Аортальный клапан створки тонкие

Сердце и его болезни

Стеноз аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены – это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа – обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту – поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями.

Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень – уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется – в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает.

Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, синдром Марфана, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге – формируется лёгочная гипертензия.

Аортальный клапан состоит из луковицы аорты, фиброз­ного кольца и трех полулунных заслонок (рис. 11). В луковице аорты располагаются три углубления -синусы Вальсальвы: правый, левый и задний (некоронарный). В левом и правом синусах находятся устья соответствующих коронарных артерий. К нижним
краям синусов крепятся заслонки клапана.

У взрослых высота синусов от 1,7 до 2,0 см, ширина – 2,0-2,5 см, глубина -1,5-3,0 мм. Ширина синусов Вальсавы более
5 см является по­казанием для оперативного лечения. С возрастом синусы углуб­ляются. Отношение диаметра восходящей аорты к луковице аор­ты в норме – 0,6-0,8 см.
Увеличение индекса может свидетель­ствовать об аневризме восходящей аорты.

Рис. 11. Аортальный клапан

1 – стенка восходящего отдела аорты, 2 – некоронарный (задний) синус, 3 – правый коронарный синус, 4 – устье правой венечной артерии, 5 – правая створка, 6 – левый коронарный синус, 7 – устье левой венечной артерии, 8 – левая створка, 9 – левая некоронарно- коронарная комиссура, 10 – задняя створка, 11 – пространство Хенли

Фиброзное кольцо клапана состоит из коллагеновых во­локон, соединяется с перепончатой частью межжелудочковой перегородки. У взрослых периметр клапана – 7,0 см, диаметр отверстия клапана – 2,0-2,3 см, площадь отверстия клапана – 2,5-3,0 см2, площадь створок – 4,0-5,0 см2. Гемодинамически значимый стеноз развивается при умень­шении площади отверстия клапана до 0,8-1,0 см. Для подбора искусственного протеза клапана измеряется не верхний, а ниж­ний размер отверстия клапана, диаметр – на уровне основания заслонок.

Створки (правая, левая и задняя), как и в других клапа­нах, имеют слоистое строение. Свободный край каждой заслон­ки (створки) слегка удлинен и в
центре имеет Аранциев узелок. Иногда в этой же зоне можно заметить щелевидные перфора­ции, идущие вдоль края, которые считают вариантами нормы. Заслонки
разделяются комиссурами, под которыми находятся пространства Хенли.

Соответственно свободному краю ство­рок на стенке аорты различаютсяарочные гребни (рис. 12). Они замкнуты в виде арочного кольца. Аортальный клапан можно представить как комплекс створок и стенок синусов, фик­сированных на жестком каркасе (рис. 13). Ос­новная гемодинами-ческая нагрузка прихо­дится на синусы, а по­лулунные заслонки лишь всплывают и опа­дают.

Рис. 12. Створка аортального клапана

Как устроен клапан аорты

1 – арочный гребень, 2 – Аранциев узелок, 3 – линия смыкания, 4 – свободный край, 5 – щелевидная перфорация

Наиболее частой причиной приобретен­ного порока аортально­го клапана считается ревматизм с формированием комбинированного порока сердца.

Выделяют три степени обызвествления аортального клапа­на при ревматизме:

  • I степень – небольшое очаговое отложение кальция в тол­ще комиссур или теле створок;
  • II степень – грубый кальциноз створок и комиссур, не рас­пространяющийся на область прикрепления створок;
  • III степень – массивный кальциноз с переходом на фиб­розное кольцо, стенку аорты и выходной отдел ЛЖ, переднюю створку митрального клапана.

Рис. 13. Луковица аорты

1 – синусы, 2 – арочное кольцо, 3 – сомкнутые створки

Недостаточность аорталь­ного клапана может развиться в результате инфекционного эндо­кардита, сифилиса, мезенхимальной дисплазии заслонок, выраженного атеросклероза лу­ковицы и восходящей аорты, травмы. Нередко встречается и относительная недостаточность аортального клапана, которая обусловлена расширением фиброзного кольца.

Изолированный аортальный стеноз редко имеет ревмати­ческую этиологию. Часто он обусловлен перенесенным раннее инфекционным эндокардитом либо кальцинозом врожденного двустворчатого клапана. При этом размеры двух створок клапанов могут быть одинаковы, одна из них имеет гребень ложной (заращенной) комиссуры, идущей в синусе от осно­вания до свободного края, не стягивая заслон­ку (рис. 14 а, б). Врожден­ный двустворчатый клапан часто сочетается с коарктацией аорты, незаращенным аортальным про­током, дефектом межже­лудочковой перегородки.

Аортальный стеноз у пожилых людей нередко сопровождается гастроинтестинальны-ми кровотечениями из эктазированных мезентериальных арте­рий. Расширение артерий связывают с дисплазией их стенок.

Отдельно рассматривают дегенеративный стеноз аорталь­ного
клапана при дистрофической идиопатической кальцификации (в основном у пожилых
людей). При данном заболевании подвижность заслонок ограничена конгломератами
кальция, ле­жащими в фиброзном кольце, основании створок, достигая иног­да
линии смыкания, в синусах Вальсальвы. Сращения комиссур нет. Конгломераты
кальция часто изъязвляются с образованием тромбов с последующими
тробоэмболиями.

Атеросклеротический порок аортального клапана диагнос­тируется
в случае сочетания «наползающих» атероматозных, каль­цинированных бляшек с
луковицы и восходящей аорты на осно­вания створок со стенозирующим
атеросклерозом коронарных артерий.

С возрастом аортальный клапан, как и митральный, пре­терпевают
изменения. Узелки Аранция увеличиваются, достигая 1,5-2,0 мм; линия смыкания
становится выпуклой, створки у ос­нования утолщаются, а у края истончаются и
фенестрируются. Гистологически процесс старения клапана проявляется разрас­танием
коллагеновых и эластических волокон створок, прежде всего, в соприкасающихся
точках и по линии изгиба.

Нарушение внутриутробного развития, генетические заболевания и другие факторы могут вызывать появление врожденных пороков сердца.

Раннее выявление патологий позволяет врачам провести успешное лечение и улучшить качество жизни пациента, однако многие расстройства не поддаются полноценной коррекции.

Один из самых распространенных ВПС, двустворчатый аортальный клапан становится причиной нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

ВПС двустворчатый аортальный клапан является одним из самых распространенных

Внутриутробное развитие человека является очень сложным процессом, зависимым от внутренних и внешних факторов. Влияние оказывают гормоны, поступающие с кровью вещества, врожденная генетическая информация, особенности здоровья матери.

Даже незначительное нарушение такого интимного процесса способно привести к развитию пороков. Двустворчатый аортальный клапан является примером незначительного анатомического изменения, оказывающего влияние на деятельность организма в целом.

Аорта – это продолжение левого желудочка сердца, доставляющего кровь ко всем клеткам организма. В норме три створки клапана этого сосуда обеспечивают своевременное открытие при выбросе крови из желудочка и последующее закрытие, препятствующее обратному забросу крови.

Изменение структуры клапанной системы аорты является частой причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей, а также гемодинамических изменений. При таком варианте аномалии, как двустворчатый клапан, возможно частичное блокирование заброса крови в аорту, что приводит к обратному току крови. Длительное сужение клапанов приводит к расширению аорты и увеличивает риск разрыва сосуда.

Двустворчатый клапан аорты часто обнаруживается вместе с другими левосторонними повреждениями сердца, включая коарктацию (сужение) аорты. Также зачастую изменяется морфология коронарных артерий. Этот факт указывает на общий механизм развития перечисленных расстройств.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа – трикуспидальный, он имеет три створки. Клапаны снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода левого желудочка в аорту имеется аортальный клапан.

Его функция – обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется клапан лёгочной артерии. Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови.

Основные патологии клапана и методы их коррекции

Выделяют врожденные и приобретенные заболевания АК. К первой категории относятся такие патологии:

  1. Двустворчатый клапан – опасное состояние, при котором развиваются склероз и спайки между заслонками. Патология ведет к стенозированию (сужению просвета) и прогрессирующей дисфункции АК, которая требует хирургического вмешательства.
  2. Четырехстворчатый клапан – характеризуется неполным смыканием створок, что приводит к возникновению недостаточности и обратному забросу крови.

Врожденные пороки обусловлены взаимодействием генетических мутаций (например, синдром Марфана) и внешних факторов во внутриутробном периоде (токсические вещества, медикаменты, излучение или болезнь матери).

Приобретенные аномалии развиваются под влиянием:

  • аутоиммунных заболеваний (ревматизм, системная красная волчанка, болезнь Педжета);
  • атеросклероза;
  • метаболических кардиомиопатий (токсические, при сахарном диабете или тиреоидите);
  • инфекционных патологий (сифилис, бактериальный миокардит).

Результатом длительного повреждения становятся стеноз или недостаточность (связанная с регургитацией) клапанов.

Стеноз АК – сужение просвета между заслонками из-за их сращения, в результате которого затрудняется отток крови из сердца в аорту. При этом возникает гипертрофия миокарда желудочка, и, как результат, кардиомиопатия. Все заканчивается сердечной недостаточностью.

Сначала болезнь никак не проявляется, однако со временем патология прогрессирует. Чаще возникает застой в малом круге кровообращения, что приводит к легочной гипертензии и кардиальной астме. Пациент может жаловаться на отеки в нижних конечностях.

При недостаточности клапана заслонки не смыкаются полностью в фазу закрытия, в результате чего в диастолу кровь попадает из аорты в желудочек. Патологический процесс в клинике называется регургитацией. Дополнительный объем ведет к растяжению сердечной камеры и развитию гипертрофии миокарда, а в дальнейшем – к недостаточности кровообращения.

Клинические признаки патологии:

  • симптомы нарушения мозгового кровообращения (слабость, головокружение, обморок);
  • низкое артериальное давление (особенно диастолическое);
  • учащенное сердцебиение;
  • усиленная пульсация сонной артерии;
  • признаки ишемии миокарда из-за недостаточного поступления крови в венечные сосуды.

Отдельной формой считается относительная недостаточность АК, которая возникает при расширении начального отдела аорты, в результате чего заслонки не могут полностью смыкаться. Нарушение встречается при артериальной гипертонии, аневризме и атеросклерозе.

Все дефекты АК требуют хирургического вмешательства, поскольку имеют прогрессирующий характер. На ранних стадиях нередко используют консервативные методы, однако медикаменты обладают кратковременной эффективностью, а применяют их лишь для купирования симптомов.

Аортальный клапан створки тонкие

В лечении патологий аортального клапана используют кардиохирургические вмешательства:

  1. Протезирование. Больному устанавливают новый клапан – искусственный или биологический. Несмотря на то, что эта операция лучше всего нормализует гемодинамику, существуют и недостатки: высокий риск тромботических осложнений; манипуляция противопоказана в пожилом возрасте.
  2. Баллонная вальвулопластика – малоинвазивное вмешательство, применяющееся при стенозе. Описание метода: через бедренную артерию заводят специальный зонд, который расширяет суженый просвет.
  3. Баллонную контрпульсацию применяют при недостаточности. Техника метода заключается во введении катетера с раздувающимся концом. С помощью инструмента разравнивают пораженные заслонки, в результате чего последние начинают плотно прилегать друг к другу.

Они открываются и смыкаются в определенный момент. Створки обеспечивают передвижение крови в одну сторону. Двустворчатый клапан развивается еще до рождения в утробе матери. Считается отклонением от нормы.

На протяжении длительного периода времени может никак не проявляться.

Двустворчатый аортальный клапан — патология, которая развивается внутриутробно

Аортальный порок «двустворчатый аортальный клапан» возникает на фоне:

  • перенесения беременной женщиной той или иной инфекционной патологии;
  • воздействия радиации;
  • частых стрессовых ситуаций у беременной женщины;
  • курения и употребления спиртосодержащих напитков девушкой при вынашивании ребенка;
  • генетической предрасположенности;
  • наличия у одного из родителей какого-либо серьезного наследственного заболевания.

2-створчатый аортальный клапан – патология, формирующаяся внутриутробно. Как правило, это происходит на 5-9 неделе беременности. Данный период считается наиболее критичным. При взаимодействии на организм женщины, вынашивающей ребенка, негативных факторов возрастает риск возникновения отклонений в работе сердца и сосудистой системы плода.

Порок сердца может стать следствием перенесения беременной женщиной гриппа и краснухи.

Чаще всего формирование двух створок связано с наследственной предрасположенностью. Высок риск возникновения отклонения у ребенка, если с нарушением столкнулся один из его родителей.

Женщины, переболевшие вирусными заболеваниями во время беременности, имеют риск родить ребенка с двустворчатым клапаном

Аортальный клапан створки тонкие

Врожденный порок сердца «Двустворчатый аортальный клапан» долгое время может протекать без явных признаков. Часто пациенты узнают о наличии отклонения в старшем возрасте.

Обычно до 10-20 лет клапан функционирует как положено и не провоцирует возникновение каких-либо негативных признаков. Симптоматика проявляется постепенно. Пациента начинает беспокоить:

  • чувство пульсирования в голове (его интенсивность может меняться);
  • ощущение сильного сердцебиения;
  • синусовая тахикардия;
  • обморочное состояние и периодичную потерю сознания;
  • регулярное и явное головокружение;
  • нарушение в функционировании органов зрения;
  • затрудненное дыхание даже при самых несущественных физических нагрузках;
  • болевой синдром в грудной клетке.

Усталость, обморочное состояние могут быть признаками патологии сердца

При патологии у больного существенно нарушается кровоток. Симптоматика может быть различной интенсивности. Двустворчатый аортальный клапан у детей долгое время не доставляет дискомфорта. Постепенно может проявляться непереносимость любых нагрузок физического типа. Периодически маленький пациент может жаловаться на ноющие головные боли.

Двустворчатый аортальный клапан у ребенка провоцирует ухудшение памяти.

В грудном возрасте патология способна проявляться слабым сосательным рефлексом, чрезмерной плаксивостью и вялостью. Малыш плохо набирает массу и постоянно срыгивает.

Патология при отсутствии лечения переходит в хроническую форму. Отклонение характеризуется следующей симптоматикой:

  • нарушением сердечного ритма;
  • постоянным присутствием затрудненного дыхания;
  • ночным покашливанием;
  • отечностью.

Покашливание — один из признаков хронического течения болезни

У пациентов высок риск возникновения дополнительных патологий. При их появлении вся симптоматика становится более выраженной.

ВПС – двустворчатый аортальный клапан может быть диагностирован при помощи:

  • УЗИ;
  • стандартного ЭКГ и суточного мониторинга;
  • рентгенограммы легких.

В первую очередь кардиолог расспрашивает пациента и выявляет жалобы. Доктор устанавливает возможные первопричины развития нарушения.

Особое внимание к первичному осмотру. Дети с пороком сердца существенно отстают в физическом развитии от своих сверстников. При диагностике нарушения у ребенка грудного возраста врач может заметить посинение кожного покрова, гипотонус мышц и медленный набор веса.

При подозрении на двустворчатый клапан в обязательном порядке делается ЭКГ сердца

Лабораторные исследования необходимы для определения общего состояния и выявления сопутствующих отклонений.

Основной диагностический метод – УЗИ. Это единственный способ подтвердить присутствие двустворчатого аортального клапана. Остальные исследования требуются для уточнения степени поражения и подбора лечебных мероприятий.

Бикуспидальный аортальный клапан не всегда нуждается в лечении. Терапия подбирается в индивидуальном порядке, поэтому пациенту требуется ежегодно проходить диагностику для профилактики.

Хирургическая операция считается тяжелой, поэтому проводят ее только при наличии негативных симптомов

В лечении нет необходимости, если у пациента отсутствует негативная симптоматика. Состояние находится в норме. На запущенной стадии отклонения назначается оперативное вмешательство – установка протеза. После проведения процедуры требуется употреблять медикаменты. Разновидности имплантов описаны в таблице.

Тип протезаОписание
Биологический Изготавливается из тканей животного происхождения.
Механический Изготавливается из соединений металлов.

Операция считается тяжелой. Может привести к:

  • сильному нарушению кровотока;
  • деструкции биологических процессов;
  • тромбоэмболии артерий.

Лекарственные препараты пациент должен употреблять курсами. Кардиолог назначает:

  • Панангин;
  • Мексидол;
  • Актовегин.

2-х створчатый аортальный клапан нельзя лечить самостоятельно. Лекарственные средства должны быть назначены только врачом.

Правильное питание, частые прогулки и отказ от вредных привычек — главные рекомендации при обнаружении патологии

Если клапан сердца имеет 2 створки, пациент должен полностью изменить свой образ жизни. Следует отдать предпочтение сбалансированному питанию. Грудным детям рекомендуют специальные смеси. Регулярно требуется гулять на улице.

Больному рекомендуется записаться на плаванье. Ежедневно показана лечебная гимнастика. Физические нагрузки должны быть умеренными. Заболевшего могут направить на рассечение двустворчатого аортального клапана.

Принять решение об операции доктор может только после тщательного обследования

Прогноз на будущее при двустворчатом аортальном клапане у детей индивидуален. При отсутствии клинической картины отклонения и ухудшения состояния, патология может не доставлять никакого дискомфорта. Пациент будет жить обычной жизнью.

После хирургического вмешательства люди живут 12-17 лет. Это напрямую зависит от образа жизнедеятельности и индивидуальных особенностей организма. При соблюдении всех показаний доктора продолжительность жизни будет длительной.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Трикуспидальный клапан (ТК) включаег в себя фиброз­ное кольцо, створки, хорды, папиллярные мышцы. Фиброзное кольцо замкнуто, контактирует с
основанием некоронарной створки аорты и фиброзным кольцом митрального клапана. К нему крепятся мышечные пучки правого предсердия и желудочка, передняя, задняя
и септальная створки.

Иногда количество ство­рок может достигать 6-7. Различают заднемедиальную, задне-латеральную и переднелатеральную комиссуры. Наибольшая
створка – передняя, наименьшая – септальная. Створки имеют 3-слойное строение, как и в митральном клапане. Папиллярных мышц три, но может быть от 2 до 7.
Каждая обычно имеет по 5-10 хорд, идущих к двум соседним створкам.

Трикуспидальный клапан, как и митральный, в силу анато­мических особенностей нельзя рассматривать вне связи с пред­сердиями и желудочками. Изменение объема последних неми­нуемо сказывается и на клапанном аппарате, в частности, рас­ширением фиброзного кольца с формированием относительной трикуспидальной недостаточности.

Аортальный клапан створки тонкие

В норме у взрослых диаметр трикуспидального клапана -2,5-4,2 см, а периметр трикуспидального клапана – 11-12 см.

Изолированные приобретенные стенозы трикуспидального клапана практически не встречаются. В настоящее время все чаще и чаще наблюдаются инфекционные (септические) эндокардиты наркоманов – нестерильные внутривенные инъекции, приводят к деструктивному вальвулиту и трикуспидальной недостаточнос­ти. При ревматизме Трикуспидальный клапан поражается уже на фоне комбинированных пороков митрального и аортального кла­панов. Наиболее частой формой является относительная недо­статочность клапана, когда створки не изменены, а периметр фиброзного кольца более 12 см.

КЛАПАН ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Имеет три полулунные створки с узелками по свободному краю. Периметр устья у взрослых в среднем составляет 8 см, диаметр – 1,9-3,3 см. Приобретенные пороки клапана легочной артерии встречаются крайне редко.

В обозначении приобретенных или врожденных пороков сердца следует использовать классификацию ВОЗ:

  • – комбинированный порок сердца – наличие стеноза и не­достаточности одного клапана;
  • – сочетанный порок сердца – наличие либо стеноза, либо недостаточности двух и более клапанов;
  • – сложный порок сердца – наличие и стеноза, и недоста­точности двух и более клапанов.

Клиника при двустворчатом аортальном клапане и методы лечения

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации.

Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Аортальный клапан створки тонкие

Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:

  1. Пульсация сонных артерий.
  2. Симптом Дюрозье или возникновение систолического шума на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
  3. Симптом Квинке – изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
  4. Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
  5. Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
  6. Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.

ОБЪЕМНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Существует два метода измерения объемов камер сердца: прямой и непрямой (расчетное определение объема по форму­ле).

Прямой метод расчитан на заполнение полостей быстро твердеющими массами с
последующим измерением объема вытесненной воды слепками желудочков и
предсердий. Исполь­зуют желатин, агар, каучук, резину, пластмассы. И.И.Медве­дев
(1955) предлагал для лучшей фиксации сердца подвешивать его в коробке с
последующей заливкой гипсом снаружи. По И.Д. Шперлингу (1983) полости сразу
заливаются водой.

Заливка быстрозастывающими веществами – довольно кро­потливая
процедура. К тому же, при извлечении слепка часто возникают технические
трудности из-за трабекулярного релье­фа (особенно в правом желудочке).
Процедура позволяет изме­рить истинный объем желудочков, но не рассчитана на
заключе­ние о сократительной способности миокарда.

V=   / {4Y2 _ O2}/  {O2   
    4π2}*
O2
,12π

где Y – площадь желудочка, О – окружность желудочка.

На наш взгляд, целесообразно использовать метод А.В.Свищева
(1983), который предлагает вычисление объемов полостей желудочков по более
простой формуле конуса. Метод удобен в исполнении (выполняется после обычного
вскрытия сердца по току крови), позволяет проводить адекватные
клинико-анатомические сопоставления.

Цель метода – выявление де­компенсации
сократительной функции левого или правого желу­дочков, дилятации или сужения их
полостей. Особенно показа­телен этот способ при начальных и скрытых формах
миокарди-альной недостаточности, когда картина хронического венозного застоя
стерта (кровотечение, желтуха и т.д.).

1. По фиброзному кольцу измеряются периметры всех кла­панов (рис. 15).

врожденные пороки сердца аортального клапана

2. В каждом желудочке изме­ряется длина притока и оттока. Для
правого желудочка длина притока – расстояние от фиброзного коль­ца
трикуспидального клапана до внутренней верхушки правого же­лудочка, длина
оттока – расстоя­ние от внутренней верхушки желу­дочка до фиброзного кольца кла­пана
легочной артерии.

3. Полученные числа подстав­ляются в формулу ,

где h – длина притока или оттока. Значения объема притока правого
желудоч­ка более 27 см3; объема притока левого желудочка более 21 см3
свидетельствуют о дилятации полостей (см. карту исследования сердца).

4. Вычисление резервного объема (разница между объемом
притока и объемом оттока желудочка).Резервный объем (см. карту
исследования сердца) эквивалентен остаточному объему, за счет которого сердце в
момент повышенной функциональной нагрузки способно выбрасывать большее
количество крови. В нор­ме резервный объем правого желудочка (РОбП) – 10-11 см3,
резервный объем левого желудочка (РОбЛ) – 9-10 см3 Значения
резервных объемов ниже указанных свидетельствуют о хрони­ческой декомпенсации
сократительной функции миокарда того или иного желудочка.

Как показывает опыт, для диагностики хронической сердеч­ной
недостаточности наиболее точным, объективным показате­лем является отношение
массы желудочка к его объему, то есть объемно-весовой показатель (ОВП),
предложенный 30 лет на­зад А.Линцбахом.

ОВП= Масса желудочка
Объем притока крови объем оттока

(см. карту исследования сердца). Значения ОВП правого
желу­дочка (ОВПП) более 2,2 г/см3 свидетельствуют о хронической
недостаточности кровообращения по большому кругу, декомпен­сации правого
сердца. Значения ОВП левого желудочка (ОВПЛ) более 6 г/см3
свидетельствуют о хронической сердечной недо­статочности по малому кругу
кровообращения, декомпенсации левого сердца.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом – он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной – признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза.

Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено – вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Информативными методами являются эхокардиография и катетеризация полостей. Они позволяют оценить аортальный клапан, а также отследить объём регургитированной крови. На основании данных исследований определяется степень выраженности порока и решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

РАЗДЕЛЬНОЕ ВЗВЕШИВАНИЕ ЧАСТЕЙ СЕРДЦА

Корректным способом установления степени и формы ги­пертрофии миокарда на макроскопическом уровне является раз­дельное взвешивание частей сердца (РВЧС), методику которого впервые предложил W.Muller (1883).

На наш взгляд, оптимальным из всех существующих моди­фикаций РВЧС является метод А.М.Лифшица (1979), тем более что все нормативы, предлагаемые автором (см. приложение), статистически проверены на большой выборке и соответствуют современным запросам клиники.

аортальный клапан

Метод включает следующие этапы:

  1. Измерение периметров ПМЖА, ПА, ЛОА в самом узком месте проксимальной трети сосудов.
  2. Срезание эпикардиального жира и отсечение эпикардиальных и крупных сосудов.
  3. Отсечение свободных стенок желудочков от межжелудочковой перегородки параллельно межжелудочковой борозде (прижать браншу ножниц к межжелудочковой перегородке, вторая бранша перпендикулярна эпикарду) (рис. 16, 17).

Таблица 9

Масса Норма (г)
мужчины женщины
1 Эпикардиального
жира с сосудами
До 95 До 110
2 Правого
предсердия (ППс)
До 19 До 19
3 Левого
предсердия (ЛПс)
До 18,5  До 18,5
4 Межпредсердной
перегородки (МПП)
До 9 До 9
5 Свободной
стенки левого желудочка (Л)
До 150 До 117
6 Свободной
стенки правого желудочка (П)
 До 75 До 62
7 Межжелудочковой
перегородки (МП)
До 95 До 65
8 Общая
масса сердца (МС)
До 405  До 355

Клиника при двустворчатом аортальном клапане и методы лечения

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни – избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, сердечные гликозиды. Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или баллонная дилатация.

Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход – искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.

Стеноз и недостаточность аортального клапана – наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.

ИНДЕКС КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА

уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана

МС – масса сердца,

ЧМС = МС – ЭЖ,

где ЭЖ – масса
эпикардиального жира с крупными сосудами.

где L – периметр коронарной артерии (см.
главу «Коронарные артерии»).

ИКМ=———(г/мм2)

Например, масса сердца – 650 г,
эпикардиального жира -50 г, периметр передней межжелудочковой артерии – 3 мм,
ле­вой огибающей артерии – 2 мм, правой артерии сердца – 10 мм.

ЧМС= 650 – 50= 600 г

Данный показатель –
высокоинформативный индикатор ише­мии миокарда. Его значения от 21,5 до 25 г/мм2
соответствует стенокардии или стенокардитическому синдрому при кардиоми-опатии
и миокардите. Значения от 25 до 39 г/мм2 наблюдаются у лиц,
перенесших инфаркт миокарда в прошлом. И, наконец, индекс кровоснабжения
миокарда – 40 г/мм2 и более свидетель­ствует об острой ишемической
катастрофе – острой коронарной недостаточности или остром инфаркте миокарда.

ИЭЖ = эж 100%(%)

аортальный клапан створки уплотнены

Таким образом, органометрия
сердца, в том числе, РВЧС и объемные измерения его полостей в значительной мере
объективизируют морфологический диагноз, позволяют проводить дифференциальную
диагностику, дают дополнительную инфор­мацию о тяжести патологического
процесса. Особенно важно, что патологоанатом, представляя количественную
характерис­тику сердца, имеет возможность проводить клинико-анатомичес-кие
сопоставления с учетом данных эхокардиографии, корона-рографии, компьютерной и
магнитно-резонансной томографии, способствуя совершенствованию лечебно-диагностического
про­цесса.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

К компонентам проводящей системы относят синуснопред-сердный (синоаурикулярный узел, узел Keith-Flack), межузло­вые тракты, предсердно-желудочковый узел
(атриовентрикуляр-ный узел, узел Aschotf-Towara), предсердно-желудочковый пу­чок His.

Синоаурикулярный узел (САУ) располагается в началь­ной части пограничной борозды (рис. 19), начинаясь
в передней стенке верхней полой вены, узел определяется в виде островка более
бледной, желтоватой ткани под эпикардом, с возрастом погружается вглубь стенки.
Форма узла различна: описывают узел в форме репы, древовидную, веретенообразную
и веерообраз­ную формы.

Целесообразно различать головную часть (располо­жена
ближе к эпикарду, верхней полой вене), тело узла и хвос­товую часть –
простираются каудально и вглубь миокарда пред­сердия, вдоль пограничного
гребня. Размеры САУ взрослого че­ловека колеблются по длине от 10 до 18 мм (до
30 мм по данным некоторых авторов), ширина 2-5 мм, толщина 1-2 мм.

Артерия САУ
подходит к узлу, огибая верхнюю полую вену спереди (реже сзади), отходя от
правой или левой огибающей артерии – это зависит от типа кровоснабжения сердца.
Без специальных навы­ков выделить для исследования узел крайне сложно, проще ис­следовать
его в гистологических препаратах. САУ, так же как и любой из элементов
проводящей системы, окружен коллагено-выми волокнами, которые, внедряясь в
ткань узла, разделяет его на пучки.

Артерия САУ имеет непропорционально большой
калибр и располагается либо среди пучков ткани САУ, либо ря­дом с ними, по
границе с миокардом предсердия. Собственно ткань узла состоит из морфологически
неоднородных клеток. Большие бледные клетки (pale, Р-клетки), содержат меньшее, по сравнению с сократительными
миоцитами, количество мио-фибрилл, митохондрий, имеют округлую или овальную
форму, непропорционально большое центрально расположенное ядро.

Диаметр клеток
10-13 мм. В центре скопления Р-клеток располагается зона, составленная узловыми
клетками (nodal,
М-клет-ки) с синхронной электрической активностью, самым высоким уровнем
автоматизма. Морфологически М-клетки имеют блед­ную цитоплазму, диаметр около 5
мкм. Периферия узла пред­ставлена переходными клетками (transitional, Т-клетки).

Послед­ние
окрашены темнее N- или
Т-клеток, но бледнее клеток со­кратительного миокарда, имеют удлиненную форму,
но мень­шие размеры, чем сократительные миоциты. Наконец, в состав узла входят
мышечные предсердные клетки диаметром 16 мкм, цитоплазма их окрашена
интенсивнее (темнее клеток узла).

Рис. 19. Строение проводящей
системы сердца

1 – аорта, 2 – легочная артерия, 3
– ушко ле­вого предсердия, 4 – верхняя полая вена, 5 -овальное окно, 6 –
митральный клапан, 7 – трехстворчатый клапан, 8 – мембранозная часть
межжелудочковой  перегородки, 9 – мышечная часть межжелудочковой перего­родки,
10 – синоаурикулярный узел, 11 – ат-риовентрикулярный узел, 12 – пучок Гиса,
13-пучок к левому предсердию, 14 – передний пу­чок к атриовентрикулярному узлу,
15 – задний пучок к атриовентрикулярному узлу, 16 – раз­ветвления левой ножки
пучка Гиса, 17 – раз­ветвления правой ножки пучка Гиса

1. Латеральные пучки к правому
ушку.

2. Передний горизонт – пучок
Бахмана к левому ушку.

3. Задний горизонт – пучок
Тандлера к левому предсердию и устьям легочных вен.

4. Верхние пучки
Венкебаха-Тандлера к верхней полой вене.

5. Нижние пучки к нижней полой
вене.

6. Межузловые пучки Бахмана.

– пучок к левому предсердию;

градиент давления аортального клапана

– задний пучок к
атриовентрикулярному узлу;

– передний пучок к
атриовентрикулярному узлу. Предполагается, что в норме миокард предсердий и желу­дочков
изолирован фиброзными образованиями основания сер­дца (фиброзные кольца,
фиброзные треугольники, фиброзное тело) и сообщается только через посредство
специфических про­водящих путей, повреждения которых является причиной разви­тия
атриовентрикулярных блокад.

Однако практика показала, что имеются
дополнительные проводящие предсердно-желудочко-вые пути, по которым возбуждение
достигает желудочков, ми­нуя атриовентрикулярный узел. A.E.Kent
(1913) описал такие пути в боковых стенках сердца. В дальнейшем, существование
таких путей подтверждено не только морфологически (Anderson R.

, 1981), но и
электрофизиологически. Существование и актива­ция предсердно-желудочковых путей
приводит к развитию желу-дочковой тахикардии, фибрилляций и требует
оперативного вме­шательства. Ввиду значительного разнообразия положения этих
пучков в ходе хирургического лечения проводится картирование для локализации и
разрушения аномальных пучков.

Аномальные мышечные пучки могут
располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды. На практике опре­деляются
следующие дополнительные предсердно-желудочко-вые пути проведения (рис. 20);

Рис. 20. Расположение аномальных
(дополнительных) предсердно-желудочковых проводящих путей

6 – задние септальные, 7 –
передние сеп-тальные, 8 – задние парасептальные, 9 – латеральные

Задние септальные
– над задним фиброзным треуголь­ником, выше задней межжелудочковой борозды.

Передние септальные
– в зоне центрального фиброзно­го тела.

Задние парасептальные
– над задней четвертью фиб­розных колец митрального и трехстворчатого
клапанов.

Латеральные –
над боковыми отделами фиброзных колец, в зоне тупого и острого края сердца.

Морфологический поиск аномальных
проводящих путей тру­доемок и требует определенного навыка: исследуется серия
ги­стологических препаратов фиброзных колец, взятых вместе с эпикардом. Часто
находят несмыкание фиброзных колец митраль-ного и (или) трикуспидального
клапана, пучки мышечных воло­кон, идущие от предсердия к желудочку, которые
могут быть расположены и в эпикардиальной клетчатке.

Атриовентрикулярный узел
расположен на правом фиб­розном треугольнике под эпикардом правого предсердия,
выше перегородочной створки трехстворчатого клапана (рис. 21). Клас­сическим
ориентиром для обнаружения узла является треугольник: передне-верх­няя стенка
треугольника Коха образована сухожилием То-даро, нижняя стенка – фиб­розным
кольцом перегоро­дочной створки трехстворча­того клапана, задне-верхняя стенка
– устьем венечного синуса.

Однако проекцию ат-риовентрикулярного узла на
эпикард правого предсердия проще и точнее определять в треугольнике, образован­ном
следующими ориентира­ми: нижний край венечного синуса, передняя комиссура
трехстворчатого клапана, середина основания перего­родочной створки
трехстворчатого клапана (СиневА.Ф.,1981).

Атриовентрикулярный узел и пучок
располагаются на линии, идущей от нижне­го края устья венечного си­нуса к
передней комиссуре перегородочной створки трехствор­чатого клапана (Михайлов
С.С., 1987). Узел имеет вытянутую форму, длиной 5-15 мм, высотой 4-7 мм,
толщиной до 1-2 мм, располагается под эпикардом на глубине 1-2 мм.

Форма его
может быть булавовидной, овальной, треугольной, неправиль­ной. Гистологически в
атриовентрикулярном узле различают пе­риферическую, переходную и центральную
части. Периферичес­кая часть состоит из более светлых и несколько меньших
клеток, чем сократительные. Центральная, компактная зона состоит из клеток
меньшего размера, со светлой цитоплазмой, в которой мало миофибрилл и плохо
определяется поперечная исчерчен-ность.

Ядра их овальны. Расположены клетки
беспорядочно, пе­реплетаются. Среди узловых клеток рассеяны клетки, похожие на
эндотелиальные. В атриовентрикулярном узле, по сравнению с синоаурикулярным,
гораздо меньше эластических и коллагеновых волокон. Отчетливая
соединительнотканная прослойка со­провождает артерию атриовентрикулярного узла.

Эта артерия чаще всего (в 90% случаев) отходит в области креста сердца, в
зависимости от типа кровоснабжения миокарда, от правой, реже, левой венечной
артерии. В области пучка Гиса и его но­жек эта артерия анастомозирует с
передними перегородочными артериями, отходящими от передней межжелудочковой,
иногда задней межжелудочковой артерии.

Венозный отток происходит в переднюю
межжелудочковую часть большой вены, частично в полость правого предсердия. В
окружности узла можно обнару­жить нервные ганглии, а в узле – нервные пучки.
Соединитель-нотканный футляр узла переходит в футляр пучка, который про­бодает
центральное фиброзное тело.

Предсердно-желудочковый
пучок (пучок Гиса) длиной 6-20 мм, толщиной 1,5-2,0 мм, располагается
под задним ниж­ним краем перепончатой части межжелудочковой перегородки (рис.
21). Над гребнем межжелудочковой перегородки, на уров­не правого синуса аорты,
разделяется на левую и правую нож­ки. Пучок Гиса пересекается основанием
перегородочной створ­ки трехстворчатого клапана.

кальциноз стенок аортального клапана

Макроскопически пучок выглядит
в виде тяжа серовато-белого цвета. Гистологически пучок Гиса не только окружен
фиброзной соединительной тканью, но и разде­лен внутри на отдельные пучки.
Клетки пучка Гиса продольно ориентированы, отличаются от клеток узла большим
диаметром, не достигая, однако, размеров клеток сократительного миокар­да.

Левая ножка довольно хорошо определяется под эндокардом в верхней и средней
трети. Ствол ножки разделяется на 2-4 вет­ви, одна из них направляется к
передней сосочковой мышце, другая – к задней, оставшаяся – к верхушке сердца.
Основные ветви разделяются, входят в трабекулярные мышцы и анастомо-зируют
между собой.

Правая ножка как бы продолжает пучок Гиса и прослеживается, как
правило, до передней сосочковой мыш­цы правого желудочка. Чаще всего правая
ножка разветвляется дистально. По мере продвижения от проксимальных к
дисталь-ным участкам различия гистологического строения специализи­рованного и
сократительного миокарда нивелируются.

ВПС, двустворчатый аортальный клапан: факторы риска, осложнения и прогноз

В связи с расширением возможностей и распространени­ем использования электрокардиотерапии целесообразно оста­новиться
на наиболее частых ее осложнениях. Электроимпульс­ная терапия (ЭИТ) проводится для восстановления ритма при та-хиаритмиях и брадикардиях, как правило, в
экстренных ситуа­циях. ЭИТ подразделяется на дефибрилляцию и кардиоверсию (электрический импульс, синхронизированный с сердечным цик­лом).

После ЭИТ на открытом сердце гистологически в миокарде обнаруживаются разрывы отдельных или нескольких рядом ле­жащих мышечных волокон, вокруг разрывов собираются сегментоядерные лейкоциты; в пограничных зонах выявляются сегмен-тарные и субсегментарные
контрактуры (рис. 1.4-1.5 атласа), пятнистые кровоизлияния, чаще
располагающиеся субэпикар-диально (рис. 4.6 атласа).

При электроимпульсной
терапии че­рез грудную стенку на коже обнаруживаются следы электрода в виде
поверхностных ожогов. В миокарде локальных изменений выявить не удается,
встречаются лишь рассеянные очажки фраг­ментации мышечных волокон (рис. 3.5
атласа) и субсегментар­ные контрактуры (рис. 1.4.2 атласа).

В последние годы значительно чаще
проводится хирурги­ческое лечение тахиаритмий. В случаях нанесения разряда с це­лью
разрушения добавочных атриовентрикулярных путей или ат-риовентрикулярного узла,
в зоне воздействия обнаруживается коагуляционный некроз тканей. В таких случаях
важно опреде­лить распространенность изменений, удостовериться в интакт-ности
прилежащих к зоне воздействия структур (клапанов, круп­ных сосудов, гребня
межжелудочковой перегородки), отсутствия перфорации.

Некроз может
сопровождаться небольшими зонами геморрагического пропитывания тканей, что не
следует считать ятрогенией. Вокруг зоны некроза существует переходная
(пери-фокальная) зона, в которой проявления повреждения тканей в виде
дегидратации и контрактур миоцитов, отека стромы и инт-рацеллюлярного отека
специализированных структур постепен­но уменьшаются от центра к периферии.

искусственные аортальные клапаны

При
удачном проведе­нии деструкции перифокальная зона невелика – 1-4 мм, но име­ет
некоторые особенности строения. Если в перифокальной зоне ткань неоднородна, то
к периферии обнаруживается усиление признаков повреждения; то есть соединительнотканные
прослой­ки, сосуды и прочее как бы играют роль усиливающей линзы.

Морфологические проявления
деструкции, проведенной электроразрядом, высокочастотным фокусированным УЗИ
и ра­диочастотным излучением практически не различаются. Спустя месяц в зоне
деструкции можно увидеть фиброзную ткань, липо-матоз.

Показания к установке
искусственных водителей ритма к на­стоящему времени значительно расширены.
Патологоанатомам приходится на вскрытии все чаще встречаться с необходимос­тью
исключать осложнения временной и постоянной электрости­муляции. При
исследовании таких случаев необходимо исследо­вать положение кардиостимулятора,
состояние тканей вокруг него, положение электродов.

В документации
зафиксировать положение и номер кардиостимулятора. Ни в коем случае нельзя
выдергивать электроды, нужно их перерезать на уровне подклю­чичной (или
яремной) вены. Затем нужно убедиться в правильно­сти расположения электрода.
Чаще всего встречаются однока­мерные электроды. В таких случаях кончик
электрода должен быть фиксирован в миокарде в области верхушки правого
желудочка.

При соскальзывании электрод сдвигается током крови в артериальный
конус в направлении устья легочной артерии. В случае расположения электрода
выше апикальной трети правого желу­дочка электростимуляция может быть
неполноценна. Двухкамер­ные кардиостимуляторы пока встречаются реже. В таких
случаях один из электродов фиксируется к стенке правого предсердия.

Осложнения, встречающиеся при кардиостимуляции (по Витте И., 1995).

I. Интраоперационные осложнения:

  • 1) асистолия, фибрилляция желудочков;
  • 2) перфорация миокарда;
  • 3) пневмоторакс, гидроторакс;
  • 4) воздушная эмболия.

II. Послеоперационные осложнения:

  • 1) первичное инфицирование ложа кардиостимулятора;
  • 2) гематома ложа стимулятора;
  • 3) пролежень, вторичное инфицирование кардиостимулятора;
  • 4) сепсис;
  • 5) стимуляция диафрагмы;
  • 6) стимуляция грудных мышц.

III. Осложнения, обусловленные электродами:

  • 1) дислокация электростимулятора;
  • 2) повышение порога возбуждения миокарда;
  • 3) нарушение детекции;
  • 4) тромбозы вен;
  • 5) переломы электрода;
  • 6) нарушение изоляции, замыкание.

IV. Осложнения, обусловленные электростимулятором – большая группа осложнений, обусловленная техническими не­поладками (в том числе, истощением источника питания; ошиб­ками в его программировании). Морфологически можно выявить проявления синдрома малого выброса.

Наиболее часто встречающиеся нарушения ритма и прово­димости: мерцательная аритмия, слабость синусового узла, син­дром WPW, атриовентрикулярная блокада, желудочковые экст­расистолы, фибрилляция желудочков также поддаются морфо­логической диагностике, чему будет посвящено специальное по­собие.

Приложение 1

НОРМАТИВЫ ОРГАНОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЦА

Показатели
Мужчины
Женщины
Норма
(г)
Критерии
патологии (г)
Норма
(г)
Критерии
патологии (г)
Общий вес (масса)сердца 273-374 405 235-325 355
Эпикардиальный жир 21-76 95 27-88 110
Чистый вес (масса) сердца 231-320 350 186-259 285
Предсердия 42-61 80 35-66 77
Правое предсердие 17,5-18,5 19 17,5-18,5 19
Левое предсердие 16,6-17,6 18,5 16,6-17,6 18,5
Межпредсердная перегородка 6,25-8,3 9 6,25-8,3 9
Свободная стенка
правого желудочка (ПЖ)
41-66 75 31-54 62
Свободная стенка левого желудочка
(ЛЖ)
80-130 150 61-103 117
Межжелудочковая перегородка 45-82 95 35-57 65
Индекс эпикардиального жира 9-21% 25% 12-28% 33%
Индекс правого желудочка 24-30% 33% 23-30% 33%
Индекс левого желудочка 49-56% 60% 47-54% 58%
Желудочковый индекс 0,43-0,58 0,37-066 0,45-0,59 0,38-0,66
Индекс Фултона 2,8-3,6 2,3-4,0 2,6-3,4 2,2-3,9
Индекс миокардиально-ростовой 1,35-1,87 2,05
г/см
1,19-1,62 1,75
г/см
Индекс кровоснабжения миокарда 9,3-18,1 21,0
г/мм2
8,6-17,2 20,0
г/мм2
Сердечный индекс 3,8-5,0 5,7
г/кг
3,2-4,6 5,3
г/кг
Объемно-весовой показатель правого
желудочка (ОВПП)
1,35-2,2 2,3
г/см3
1,35-2,2 2,3
г/см3
Объемно-весовой показатель левого
желудочка (ОВПЛ)
3,2-4,8 6,0
г/см3
3,2-4,8 6 г/см3

Список литературы

  1. Автандилов Г. Г., Яблучанский Н.И., Салбиев К. Д., Непомня­щих Л. М. Количественная морфология и математическое моделирование инфаркта миокарда.- Новосибирск: Наука, 1984.- 284 с.
  2. Беришвили И. И., Вахромеева М.Н., Лебедева Т.М. и др. Хирурги­ческая анатомия субаортального конуса нормального сердца//Арх. ана­том., гистол., эмбриол,- 1991,-Т. 100, N 4.- С. 44-53.
  3. Воробьев В.П., Синельников Г.Д. Атлас анатомии человек,- М:Медгиз, 1948.- Т.4, 381 с.
  4. Витте И. Практические рекомендации по имплантации электро-кардиостимуляторов//Состояние и перспективы развития электротерапии сердца.- Эрланген: Центральный институт биомед. техники, 1995.- С. 82-103.
  5. Гогин Е.Е. Болезни перикарда,- М.: Медицина, 1979.- 191 с.
  6. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А. и др. Клапаносбе-регающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца.- М.: Медицина, 1989.- 139 с.
  7. Кушаковский М. С. Аритмии сердца,- Санкт-Петербург: Гиппократ, 1992.- 543 с.
  8. Лифшиц А.М. Патологоанатомическая оценка массы сердца по дан­ным раздельного взвешивания его частей (Классификация и критерии ги­пертрофии и ожирения сердца). Метод, реком.- М., 1979.-23 с.
  9. Минкин Р.Б., Орлов А.В., Клемина И.К. и др. Метаболизм миокар­да при экспериментальной уремии//Патологическая физиология и экспе­риментальная терапия.- 1985.- N З,- С. 28-30.
  10. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца,- М.: Медицина, 1987.- 287 с.
  11. Орлов А.В. Состояние миокардапри хронической почечной недо­статочности. (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. …канд. мед. наук.- Л., 1986.- 16 с,
  12. Розенбврг В.Д., Непомнящих Л.М. Коронарография в патологи­ческой морфологии.- Новосибирск: Наука, 1987.- 243 с.
  13.  СвищевА.В. Морфологическая характеристика сердца и перифе­рических микрососудов при внезапной коронарной смерти: Автореф. дис. …канд. мед. наук.- М.: 1983.- 23 с.
  14. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Хирургическая анатомия проводя­щей системы сердца,- М.: Медицина, 1985.- 270 с.
  15. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Анатомические типы проводящей си­стемы при врожденных пороках сердца //Кардиология,- 1986.- Т. 26, N 6.- С. 74-79.
  16. Нукабар А.В. Различия в строении проводящей системы сердца человека и их значение для электрокардиографии//Клин, мед.- 1987,-N 3- С. 85-88.
  17. Шперлинг И.Д. Функциогенная гипертрофия сердца человека в морфологическом освещении.- Ереван; Айастан, 1983.- 124с,
  18. Virmani R. et a/. Mitral valve prolapse//Human Pathology. – 1987.-Vol. 18, № 16, – P. 596-602.

Оглавление

Список сокращений………………………………………………………………….. 3

ПЕРИКАРД ……………………………………………………………………………… 4

Эпикардиальная жировая клетчатка………………………………………….. 7

ФОРМА И РАЗМЕРЫ СЕРДЦА…………………………………………………….. 7

Масса сердца……………………………………………………………………….. 9

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ…………………………………………………………….. 10

ВЕНЫ СЕРДЦА…………………………………………………………………………14

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА………………………………………….. 15

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА……………………………………………………………… 16

ВСКРЫТИЕ СЕРДЦА ………………………………………………………………….. 17

Осмотр частей и органометрия сердца……………………………………… 18

  • Правое предсердие …………………………………………………………….. 18
  • Левое предсердие ………………………………………………………………. 19
  • Правый желудочек ………………………………………………………………. 21
  • Левый желудочек ………………………………………………………………… 22
  • Клапанный аппарат сердца……………………………………………………… 23
  • Митральный клапан …………………………………………………………….. 24
  • Трикуспидальный клапан ……………………………………………………… 30
  • Аортальный клапан ……………………………………………………………… 31
  • Клапан легочной артерии ……………………………………………………… 34

ОБЪЕМНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА ……………………………… 34

  • Метод измерения полостей сердца по А. В. Свищеву ……………………. 35

РАЗДЕЛЬНОЕ ВЗВЕШИВАНИЕ ЧАСТЕЙ СЕРДЦА ……………………………. 37

  • Оценка показателей раздельного взвешивания частей сердца……… 38
  • Абсолютные показатели РВЧС ………………………………………………. 38
  • Относительные показатели РВЧС ………………………………………….. 41
  • Индекс кровоснабжения миокарда………………………………………… 43

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА,……………………………………………… 45

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА …………………… 50

Приложение 1. Нормативы органометрических показателей сердца …. 53

Приложение 2. Карта исследования сердца ………………………………….. 54

Список литературы …………………………………………………………………… 57

Оцените статью
Adblock detector