Белое вещество головного мозга: из чего состоит, функции

Сердце и его болезни

Симптоматика

Итак, мы изучили глиозные изменения головного мозга, что это такое, какие есть виды и как диагностировать эту патологию. Теперь более подробно остановимся на симптомах и лечении. Если данная патология не была вызвана серьезной неврологией, то симптомы могут отсутствовать вовсе, а очаг определяется при исследовании мозга методом МРТ или КТ. В противном случае глиоз имеет клиническую картину заболевания, его вызвавшего.

Очень важно начать вводить такое гормональное лечение пациенту на ранней стадии, прежде чем клинические симптомы проявятся в полной силе. Длительное лечение кортикостероидов показывается редко. В настоящее время также изучаются иммунодепрессанты. Испытание лекарственного средства, например, азатиоприн, один сополимер, циклофосфамид, и других терапевтических методов, таких как введение интерферона, использование плазмафереза ​​или радиоактивного облучения лимфоидных тканей. Однако ни одна из этих процедур не является стандартной.

Пациент, страдающий рассеянным склерозом, должен поддерживать как можно больше нормальной жизни, но он должен обязательно избегать переутомления и усталости. Определенный рельеф может дать пациенту массаж и пассивную реабилитацию спастических конечностей. Его физиотерапевтическое и психотерапевтическое значение также включает активную реабилитацию и укрепление пораженных мышечных групп. Нам нужно постоянно поощрять и мотивировать больных, пессимистический подход определенно на месте. Ранний изнурительных пациент попытаться предотвратить своевременное лечение, начинающееся каждый припадок лопается проявления клинических симптомов, а также долгосрочная программы реабилитации, которая должна следить за тщательное лечением текущих инфекций и возможных мочеиспускание симптомов.

Если процесс хорошо выражен, но активное заболевание отсутствует, возможны такие симптомы: головокружение, скачки артериального давления, боли в голове, усталость, ухудшение памяти, координации, мнестические нарушения, судороги, очаговая неврология.

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

  1. Боль в зоне головы, головокружение.
  2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
  3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
  4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
  5. Расстройство сна.
  6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  7. Судорожные, эпилептические приступы.
  8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов.

Определение патологии

Белое вещество головного мозга: из чего состоит, функции

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

Дендриты и аксоны

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Методы лечения

Лечение глиоза направлено на устранение причин патологии – в первую очередь проводится терапия первичного заболевания, поразившего структуры головного мозга. Специфического лечения глиозных изменений не предусмотрено. В зависимости от показаний назначают лекарственные препараты, реже проводят операцию.

Диета предполагает сокращение в рационе количества животных жиров, соли, рафинированных сладостей. В числе продуктов, питающих нервные клетки, стоит отметить семечки, орехи, морскую и речную рыбу, овощи, фрукты. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Важно, чтобы в рационе присутствовали продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, растительной клетчаткой, витаминами, особенно группы B, микроэлементами. Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения. Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

  • Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
  • Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
  • Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
  • Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

  • Единичные, крупные очаги.
  • Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
  • Возраст пациента не старше 60 лет.
  • Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Народные средства

Лечение глиоза, поразившего головной мозг, народными средствами малоэффективно. Народные методы включают прием отваров, настоев, настоек, приготовленных из лекарственных растений, обладающих антигипертензивными, противовоспалительными свойствами. Показаны домашние препараты, улучшающие кровоснабжение отделов мозга, приготовленные на основе болиголова, клевера, диоскореи.

В числе полезных лекарственных растений, которые устраняют воспалительные процессы, укрепляют иммунитет, улучшают обмен веществ, стоит отметить черный тмин, заячью капусту, манжетку, мордовник шароголовый, тысячелистник, пырей, мыльнянку. Народные целители рекомендуют настойку, приготовленную из корня валерианы, травы мяты, пиона и пустырника, ягод боярышника, в качестве общеукрепляющего, успокаивающего, иммуностимулирующего средства.

Что делать, если на МРТ головного мозга выявили очаги глиоза? Так как данная патология – не самостоятельное заболевание, а следствие какой-то определенной болезни, необходимо направить усилия на излечение этой самой причины. Методов лечения самого глиоза, которые были бы хоть немного эффективны, на данный момент не существует. Можно лишь принять меры, чтобы процесс не пошел дальше и не стал разрастаться.

Так называемые постмицидный остаток минимизируется прерывистой катетеризацией мочевого пузыря. Этот метод может быть принят пациентом и использоваться отдельно в домашних условиях. Некоторые препараты могут облегчить мышечную спастичность, действуя на спинной мозг. Наиболее подходящим из этих препаратов является баклофен, который имеет лишь незначительные побочные эффекты в краткосрочной перспективе.

Неблагоприятные эффекты хронического лечения, основанные на долгосрочном введении баклофена, неизвестны. Этот диагноз, то есть мой гастроэнтеролог, рассказал мне недавно, является моей дочерью и запомнил ее во время тренировки. Корреспондент: Эндрю Дж.

В чем заключаются профилактические мероприятия? Первым делом – исключите жирную пищу из своего рациона. Именно употребление жирной пищи в больших количествах негативно влияет на работу мозга. Жиры, которые с пищей поступают в организм, нарушают работу нейронов и в итоге ведут к их гибели. Уже через 7 месяцев неправильного питания заметно уменьшение количества нейронов и увеличение глиозных очагов.

Невропатология шизофрении остается неуловимой. Одним из указаний на эту неуловимость является то, что литература, в отличие от литературы по невропатологии практически любого другого заболевания, преимущественно связана с мерами нормальных структур, а не с демонстрацией и характеристикой патологических структур.

При хроническом протекании заболеваний мозга рекомендуют лекарства для улучшения кровообращения в мозге, антиоксиданты, ноотропы и препараты, которые повышают устойчивость мозга к недостатку кислорода. Также при любой форме глиозного поражения специалисты рекомендуют принимать курс витаминов В группы.

Классификация очагов глиоза

Очаги глиоза, возникающие в белом веществе головного мозга – это такие образования, которые свидетельствуют о перенесенных заболеваниях нервной ткани, что предполагает ее предшествующее повреждение с последующим замещением клетками глии. Патологический процесс может носить диффузный (распространенный, охватывающий большую область) и очаговый характер. В общей структуре ткани могут преобладать астроциты или олигодендроциты. В зависимости от характера течения выделяют виды:

  • Слабовыраженный (до 1700 клеток в мм2).
  • Умеренно-выраженный (до 2000 клеток в мм2).
  • Сильно-выраженный (больше 2000 клеток в мм2).

Белое вещество головного мозга: из чего состоит, функции

Для периваскулярного глиоза характерно расположение глиальной ткани вокруг суженных сосудов с выраженными склеротическими изменениями. Повреждения мозговых структур сосудистого характера чаще связаны с хронической артериальной гипертензией, атеросклеротическими поражениями, тромбозом сосудов, пролегающих в мозге. В зависимости от локализации процесса выделяют:

  • Маргинальную форму. В подоболочечных отделах мозга.
  • Субэпендимарную форму. В зоне под эпендимой.
  • Паравентрикулярную форму. В области желудочковой системы.

Субкортикальные очаги располагаются в подкорковых отделах. Перивентрикулярный глиоз – это такая форма патологии, которая характеризуется увеличением количества недозрелых олигодендроцитов, что провоцирует уменьшение плотности белого вещества, составляющего головной мозг. Перивентрикулярный глиоз сопровождается дисмиелинизацией и атрофией мозгового вещества, находящегося в зоне желудочков. В зависимости от структурного, морфологического строения новой глиозной ткани выделяют:

  • Анизоморфную форму. Хаотичное расположение глиальных волокон.
  • Волокнистую форму. Четко выраженные волокна преобладают над отдельными клеточными элементами.
  • Изоморфную форму. Правильное, равномерное расположение глиальных волокон.

Единичные супратенториальные участки глиоза сосудистого генеза – это такие очаги глиозной ткани, которые располагаются над наметом мозжечка, что определяет симптоматику (преимущественно двигательные нарушения – расстройство тонкой моторики, невозможность совершать плавные, размеренные произвольные движения).

Термин «перифокальный» указывает на локализацию процесса вокруг очага первичной патологии. Перифокальный глиоз – замещение нормальной ткани вокруг пораженного участка, в зоне по его периферии. Причины разрушения нормальной ткани могут быть связаны с образованием опухоли, процессами ишемии, атрофии, некроза и другими деструктивными, дистрофическими изменениями. Мультифокальный – означает многоочаговый процесс.

К чему может привести болезнь

Кистозно глиозные изменения головного мозга, последствия которых могут привести к нарушениям мозга и других систем организма, являют собой повреждения ЦНС, а их причиной являются патологические процессы. Последствиями могут быть изменения давления, энцефалиты мозга, гипертония и гипертонические кризы, рассеянный склероз, патологии кровообращения в органах и тканях. Любое нарушение ЦНС не остается незамеченным и приводит к ощутимым проблемам во всех системах организма и отдельных органах.

Обычно исследования ограничиваются небольшими образцами, ошибочными проектами и потенциально предвзятыми методами подсчета клеток. Интерпретация этих исследований еще больше осложняется частым присутствием глиальных реакций у пожилых людей без психиатрических заболеваний. Тем не менее, некоторые из положительных результатов в литературе не могут быть легко уволены.

Белое вещество головного мозга: из чего состоит, функции

Нейроглия сама по себе не наносит вреда нейронам и структурам головного мозга, а даже напротив, выполняет защитную функцию, предохраняя головной мозг от травм и инфекций. Поэтому у здоровых людей глиальные клетки присутствуют в норме, хотя у них и не возникает глиоз головного мозга сосудистого генеза.

Причины глиозных изменений

Рассмотрим, какие существуют причины глиоза головного мозга, приводящие к смерти нейроцитов и разрастанию нейроглии:

  • Генетические заболевания (туберозный склероз – редко встречающееся заболевание, проявляющееся поражением большого количества органов доброкачественными новообразованиями).
  • Хронические и следствия острых (инсульты) нарушений мозгового кровообращения (чаще всего именно они являются причиной глиоза).
  • Последствия ЧМТ.
  • Эпилептические припадки.
  • Отек мозга.
  • Гипертоническая болезнь и возникшая вследствие нее энцефалопатия.
  • Гипоксемические изменения подразумевающие снижение количества кислорода в крови, сочетающиеся с увеличением уровня CO2 – гиперкапнией. Гипоксемия и гиперкапния вместе формируют гипоксию – состояние, характеризующееся недостатком поступления кислорода в ткани для обеспечения их нормального функционирования.
  • Гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови, которое влечет за собой смерть нейронов из-за недостатка источника энергии – молекулы АТФ, образующейся в результате окисления органических веществ, в основном, глюкозы).
  • Болезни, передающиеся по наследству (среди них болезнь Тея-Сакса – лизосомная патология накопления, наследуемая по аутосомно-рецесссивному типу, которая приводит к смерти большого количества нейронов и проявляется уже на первых месяцах жизни ребенка, приводя к летальному исходу в возрасте около 5-ти лет).
  • Рассеянный склероз (заболевание, характеризующиеся наличием очагов демиелинизации за счет разрушения миелиновых оболочек нервных волокон ЦНС).
  • Инфекционные болезни, поражающие ЦНС – нейроинфекции (например, энцефалит).
  • Оперативные вмешательства на ЦНС, проведенные по причине ее патологии.
  • Повышенное употребление в пищу продуктов, богатых животными жирами (по мнению многих ученых большое количество жира в рационе может привести к гибели нервных клеток).

Не стоит забывать о таких важных причинах глиоза сосудистого происхождения, как употребление алкоголя и наркотиков.

Спиртные напитки, по мнению врачей и потребителей, в небольших количествах оказывают положительный эффект: расширяют сосуды, повышают кровообращение в мозге, разжижают кровь и улучшают метаболизм головного мозга (особенно при употреблении небольших количеств коньяка или дорогого красного вина). Но при повышенном потреблении они приводят к смерти нервных клеток и разрушению тканей ЦНС.

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

  1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
  2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
  3. Кислородное голодание (гипоксия).
  4. Эпилептический статус.
  5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
  7. Употребление наркотических средств.
  8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
  9. Цереброваскулярные патологии.
  10. Нейродегенеративные процессы.
  11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
  12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Серое и белое вещество головного мозга

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Расстройство кровообращения в мозговых сосудах, вазогенные врожденные изменения сосудистой стенки, которые могут привести к развитию атеросклероза, диагностируют еще на первом этапе любого морфологического исследования.

Данная патология имеет свою клиническую симптоматику, описание которой изложено здесь:

  1. Нарушения ритма пульсовой волны, иначе именуемое аритмией. Пульс становится более интенсивным, нарушается частота сердечных сокращений, формируется более упругая и твердая пульсовая волна, что характерно для начальной стадии болезни.
  2. Регулярный подъем артериального давления (как систолического, так и диастолического) на 40-50 миллиметров ртутного столба выше установленной в медицинских рекомендациях нормы. Это может вызвать носовые кровотечения.
  3. Обмороки и синкопальные состояния. Чаще всего их наблюдают в период полного разгара болезни.
  4. Слабость нижних и верхних конечностей. Руки теряют возможность плотно удерживать предметы, ноги начинают подгибаться в неподходящих ситуациях, что может нанести серьезный ущерб здоровью и жизни.
  5. Невозможность усвоения привычного количества информации. В результате сосудистой патологии страдает память, концентрация внимания и способность запоминать большие объемы текста.

Нейроглия

Глиоз нельзя рассматривать как самостоятельную патологию, так как он возникает в результате какого-либо заболевания, поражающего этот орган и приводящего к гибели нервных клеток. Из-за этого начинается размножение глиальных элементов.

«Невропатология» шизофрении

Ключевые слова: человеческая, позитронно-эмиссионная томография, микроглия, астроциты, периферический бензодиазепиновый рецептор, глиальный фибриллярный кислый белок. Невропатологическая подпись шизофрении неуловима. В отличие от узнаваемых гистологических признаков многих неврологических заболеваний, аномалии, сообщаемые при шизофрении, требуют измерения или подсчета. Количественные исследования изображений и аутопсии, возможно, обеспечили проницательность, выявив в среднем более крупные церебральные желудочки, более тонкие церебральные коры и меньшую маркировку синаптических компонентов и интернейронов, было бы неудовлетворительно заключить, что эти различия являются «невропатологией» шизофрении, так как было бы неудовлетворительным заключить, что синаптическая потеря – это невропатология болезни Альцгеймера.

Но в случае развития заболевания, возникает компенсаторная реакция и нейроглия начинает размножаться, пытаясь заменить собой погибшие нейроны и поддержать обменные процессы в мозге? Однако, клетки глии не предназначены для несения на себе функции нервных клеток, поэтому со временем компенсаторная реакция переходит в патологическую и может привести к нежелательным осложнениям, которые проявляются клинически.

Синаптическая потеря важна при болезни Альцгеймера, но в отличие от старческих бляшек, нейрофибриллярных клубок и нейропиловых нитей, не является ни необходимым, ни достаточным, чтобы сделать диагностика. Функциональный дефицит без узнаваемой невропатологии не уникален для шизофрении. Условие может быть невропатологически неузнаваемым, если его анатомическая основа затенена событиями после смерти.

Белое вещество головного мозга: из чего состоит, функции

Есть известное высказывание о том, что «нервные клетки не подлежат восстановлению» или их восстановление очень медленное. Народная мудрость в данном случае оказывается права, но лишь наполовину, так как она советует бороться с гибелью нейронов уменьшением стресса, что, к сожалению, мало помогает.

Но есть и другое справедливое высказывание: «свято место пусто не бывает» и в соответствии с ним на место погибших нейронов приходят другие клетки.

Альтернативно, патология может быть упущена, если гистологические методы не подходят. Потеря нормальных компонентов, таких как миелин и вещество Ниссля, может быть слишком мягкой, чтобы ее можно было признать качественно, в то время как патологические структуры, такие как сенильные бляшки, легко оцениваются с соответствующими пятнами. Хотя классические невропатологические изменения с конца 19-го по середину 20-го века продолжают оставаться актуальными, гистологический диагноз продолжает развиваться.

Однако, помимо нескольких исследований, в которых не было ни избытка, ни скудости патологии типа Альцгеймера, мало сообщений о систематическом применении методов, которые подчеркивают невропатологические изменения в поисках патологии при шизофрении. Ни в одном из этих сообщений конкретно не упоминаются включения, отличные от включений болезней Альцгеймера и Леви, но их молчание по этому поводу указывает на отсутствие явных аномалий.

Из каких же клеток состоит наш мозг:

  • нейроглия – клетки, выполняющие защитную функцию и поддерживающие обмен веществ в головном мозге;
  • нейроны, являющиеся главной структурной единицей ЦНС, они отвечают за синтез и проведение нервных импульсов;
  • эпендимальные клетки, выстилающие полости мозга (желудочки и спинномозговой канал).

Именно нейроглия заменяет собой нейроны после их гибели. Но и она не является однородной. Все клетки глии происходят из глиобластов и впоследствии дифференцируются на астроциты и клетки Шванна. Есть мнение, что эпендимоциты так же возникают из глиобластов и являются глиальными элементами, но на этот счет у ученых имеются разногласия.

Глиальные клетки находятся в тесном взаимодействии с нейронами и помогают им исполнять свою основную функцию – генерирование и проведение нервных импульсов. Глиальные клетки очень важны для поддержания нормальной работы центральной нервной системы. В норме они занимают в ней 40% и, среди прочего, отвечают за биохимические процессы, необходимые для нормального метаболизма. Глиальные элементы приспособлены для того, чтобы в экстренных случаях брать на себя функцию нейронов.

  • приём и передача сигналов;
  • синтез нервных волокон, защита здоровых тканей;
  • обеспечение обменных процесов.

Однако, несмотря на все старания, глиальные клетки в головном мозге не могут стать равноценной заменой нейронам. А усиленное размножение этих клеток приводит к патологии – глиозу.

Последствия

А в запущенных случаях глиоз мозга может даже привести к летальному исходу, но это бывает очень редко, когда причина болезни не генетическая. В большинстве же случаев, прогноз жизни при глиозе головного мозга остается положительным.

Профилактика

Тем, кто знает о такой патологии, как глиоз головного мозга и опасаются, что он может возникнуть и у них, стоит начать профилактику этого заболевания. К примеру необходимо вовремя вылечивать различные инфекции, не позволяя им затягиваться и распространяться на головной мозг. Помимо этого стоит предотвращать атеросклеротические изменения сосудов, которые могут принести непоправимый вред нашему организму и несут основную роль в разрастании периваскулярного глиоза головного мозга. Поэтому все, что может привести к атеросклерозу должно быть навечно отвергнуто.

Стоит отказаться от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя и наркотиков, начать придерживаться диеты которая бы исключала или сильно уменьшала количество жиров животного происхождения в рационе, заняться физическими упражнениями, активными видами отдыха на природе, стабилизировать режим сна и бодрствования, заботиться о повышении своего иммунитета и стараться не принимать близко к сердцу стрессовые ситуации.

Профилактические мероприятия включают организацию правильного питания и поддержание здорового образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность, заниматься спортом, создать здоровый психологический микроклимат дома и на работе.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

Оцените статью
Adblock detector