Острая дыхательная недостаточность

Туберкулез

Классификация дыхательной недостаточности


гипобарическая – при падении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе;


гипербарическая – при длительном
дыхании чистым кислородом, что приводит
к окислению сурфактанта и развитию
массивных ателектазов.

Вторичная
– как
осложнение бронхолегочных и других
заболеваний.

Виды дыхательной
недостаточности

– центральный;

– нервно-мышечный;

– торакальный;

– бронхолегочный:
обструктивный, рестриктивный, диффузионный,
перфузионный.

Типы дыхательной
недостаточности

– вентиляционный;

– паренхиматозный.


острейшая
(молниеносная) –
наступает в течение нескольких минут
при утоплении, удушении, ларингоспазме,
массивной ТЭЛА;


острая –
наступает в течение нескольких часов
или дней при обширной пневмонии, коме,
тяжелом обострении бронхиальной астмы;


подострая
– развивается в течение недель при
опухолях, метастазах в грудной клетке,
рецидивирующей ТЭЛА, миастении,
полиомиелите;


хроническая
– развивается в течение нескольких
месяцев или лет при кифосколиозе,
прогрессирующих бронхообструктивных
заболеваниях легких, пневмокониозах,
интерстициальных заболеваний легких,
аллергических альвеолитах.

Острая дыхательная недостаточность

I
степень –
латентная ДН: газовый состав крови в
покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст.,
при нагрузке появляется гипоксемия.

II
степень –
парциальная ДН: в покое выявляется
гипоксемия без гиперкапнии.

III
степень –
тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия
и гиперкапния.

Существуют критерии оценки состояния больного, позволяющие устанавливать наиболее точный диагноз. Полная классификация дыхательной недостаточности учитывает:

  • скорость развития патологического процесса;
  • фазу развития болезни;
  • степень тяжести имеющихся проявлений;
  • механизм развития болезни;
  • степень нарушения газового обмена.

В зависимости от скорости нарастания симптоматических проявлений выделяется острая и хроническая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) сопровождается крайне резким началом, причем в этом случае симптоматические проявления могут нарастать на протяжении как нескольких часов, так и пары минут.

Этот тип дыхательной недостаточности в подавляющем большинстве случаев представляет серьезную опасность, так как без направленных реанимационных мер может наступить летальный исход.
При начальной стадии развития ОДН может не наблюдаться характерных признаков снижения насыщения крови кислородом. Однако в дальнейшем процесс может крайне быстро перейти в субкомпенсированную, а затем и некомпенсированную стадию, что приводит к стремительному нарастанию симптоматических проявлений. В короткие сроки может наблюдаться развитие терминальной стадии, являющейся смертельно опасной.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) характеризуется медленным прогрессированием. В некоторых случаях развитие этой формы болезни может занять несколько месяцев, а иногда и лет. Хроническая дыхательная недостаточность сопровождается активизацией компенсаторных явлений, поэтому длительное время симптомы подобного нарушения могут носить смазанный характер. При развитии терминальной стадии течения болезни состояние способно значительно усугубиться, и лечение может быть неэффективным.

В зависимости от варианта нарушения газового обмена выделяется гипоксемическая и гиперкапническая форма течения. При гипоксемии наблюдается снижение парциального давления крови. При наличии гиперкапнической формы имеет место постепенное накопление в крови углекислого газа. В зависимости от патогенеза развития выделяются следующие типы течения заболевания:

  • обструктивная дыхательная недостаточность;
  • центральная дыхательная недостаточность;
  • нейромышечная дыхательная недостаточность;
  • торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность;
  • перфузионная дыхательная недостаточность;
  • рестриктивная дыхательная недостаточность.

Обструктивный тип течения болезни считается одним из самых распространенных вариантов, причем развивается в большинстве случаев при попадании и в горло инородных предметов, отеке гортани и других неблагоприятных факторах. Самым тяжелым является рестриктивный тип течения болезни, так как развивается он вследствие тяжелых поражений самой легочной ткани. Таким образом, каждый тип ДН имеет свои специфические особенности развития.

Как и у любого предмета, заболевания, у дыхательной недостаточности классификация рассматривается по различным критериям.

Первый критерий – механизм появления дыхательной недостаточности.

По нему различают следующие виды болезни:

  1. Гипоксемический (или паренхиматозный, ДН 1 типа). Его сущность заключается в состоянии с пониженным парциальным давлением O2 в крови артерий, что едва ли можно исправить кислородотерапией.

Данный вид ДН возникает при:

  • болезнях, поражающих органы дыхания (их воспаление, отек);
  • болезнях, основывающихся на разрастающейся соединительной ткани (саркоидоз, альвеолит).

Острая дыхательная недостаточность

2. Гиперкапнический (или вентиляционный, ДН 2 типа). В крови копится избыточное количество углекислого газа (CO2). Процент сатурации понижен, наблюдается нехватка O2, но этот вид уже возможно вылечить с помощью терапии кислородом.

Он возникает преимущественно по причине наличия:

  • хронического заболевания органов респирации обструктивного характера;
  • слабо развитых мышц, участвующих при дыхании;
  • изъянов каркаса мышц и ребер в области грудной клетки механического характера (сколиоз);
  • нарушенного стабилизационного назначения центра дыхания;
  • избыточной массы жира.

Второй показатель, по которому выделяют несколько типов синдрома дыхательной недостаточности, – причина появления:

  • обструктивный тип дыхательной недостаточности. Получает свое развитие при образовании каких-либо преград в полостях носа и рта, трахее, бронхах, легких по причине спазмирования, сжатия, проникновения постороннего тела. Наблюдается действие дыхательного аппарата: ЧДД (частота дыхательных движений) падает. Просвет бронхов на выдохе становится уже естественным путем, к этому добавляется закупорка из-за образовавшейся преграды, что осложняет процесс дыхания.
  • Рестриктивный тип дыхательной недостаточности (или ограничительный). Когда в плевральную сумку происходит объемный выпот или в ней образуется воздух, происходит спаивание, а также искривление позвоночника, то возникает дыхательная недостаточность, поскольку появляются некоторые рестрикции, препятствующие расширению и спаданию тканей легких. Коротко говоря, глубина вдоха ввиду сложившихся обстоятельств ограничивается.
  • Комбинированный (или смешанный) тип дыхательной недостаточности. Здесь присутствуют симптомы как первого, так и второго типов, при этом характерно доминирование одного из них. Данный тип появляется на фоне хронических болезней легких и сердца.
  • Гемодинамический тип дыхательной недостаточности. Образуется при наличии у пациента болезней, мешающих процессу разноса кислорода к органам и тканям, которые не дают необходимой вентиляции легких, при смешении артериальной и венозной кровей (порок сердца).
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности. Капиллярно-альвеолярная мембрана, находящаяся в органах дыхания, становится толще, что серьезно нарушает обмен газами
    .

Классификация дыхательной недостаточности по составу крови на газы:

  • Компенсированная. Показатели газового состава находятся на нормальном уровне.
  • Декомпенсированная. Наблюдается низкая степень насыщенности крови кислородом и высокая – углекислым газом.

По тому, как протекает заболевание, принято выделять две степени дыхательной недостаточности:

  • Острая ДН. Стремительно наступает и прогрессирует, возможен летальный исход больного (как через несколько минут после начала приступа, так и по истечении нескольких часов). Именно поэтому так важно оказать неотложную помощь, вызвать медика и поместить пациента в клинику, где ему окажут квалифицированный уход.
  • Хроническая ДН. В отличие от первой формы хроническая развивается месяцами, годами, симптомы нарастают постепенно на протяжении всего периода болезни.

Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:

  • При ОДН выделяются четыре степени дыхательной недостаточности:
  1. 1 степень дыхательной недостаточности (легкая). При физнагрузке возникает умеренная одышка; наблюдается посинение губ и кончика носа; по всему телу кожа имеет бледно-розовый оттенок; учащенный пульс; артериальное давление выше нормы.
  2. 2 степень (средняя). Без какой-либо физнагрузки наблюдается ровная одышка; дыхание становится частым и поверхностным, при дыхании задействуются вспомогательные мышцы (их основное назначение – участие не в процессе дыхания); кожа имеет синеватый оттенок; нервная система поражается; частота вдохов-выдохов соотносится с частотой пульса как один к двум; учащенное сердцебиение; высокое давление; возможны судороги.
  3. При 3 степени (тяжелая) заметна сильная одышка; возможны остановки дыхания; количество вдохов-выдохов резко уменьшается; частота вдохов-выдохов соотносится с частотой пульса как один к полутора; наблюдается синий цвет губ даже в состоянии покоя; заторможенное состояние больного; наблюдается нарушение сознания.
  4. При 4 степени (гипоксическая/гиперкапническая кома) дыхание неритмичное, редкое; появляются судорожные приступы; больной постоянно теряет сознание, у него останавливается дыхание.

Классификация по степени тяжести выделяет три стадии дыхательной недостаточности при ХДН:

  1. 1 стадия. Возникновение одышки при сильной физнагрузке.
  2. 2 стадия. Возникновение одышки при слабой физнагрузке. В бестревожном положении срабатывают компенсационные системы.
  3. 3 стадия. Возникновение одышки, посинение губ в бестревожном положении.

Синдром скопления жидкости в полости плевры

Клинические
признаки ОРЗ в анамнезе, в начале или
(и) в динамике заболевания. Кашель –
влажный, сухой, частый, приступообразный;
мокрота – слизистая, гнойная,
слизисто-гнойная. Осиплость голоса.
заложенность носа, чихание, гиперемия
зева и задней стенки глотки, увеличение
подчелюстных и шейных лимфатических
узлов. Болезненность в области придаточных
пазух носа.

Асимметрия грудной
клетки в процессе дыхания, ее вздутие.
Усиление или ослабление голосового
дрожания и бронхофонии над участками
поражения. Укорочение или усиление
разной степени выраженности перкуторного
звука над легкими или их участками,
выявление жесткого, бронхиального
дыхания, влажных (крупно-, средне-,
мелко-пузырчатых), крепитирующих и сухих
хрипов в участках поражения легких.

Является одним из
проявлений бронхолегочного синдрома,
однако выделение его необходимо ввиду
наличия очерченных особенностей
этиологии, патогенеза и клинических
проявлений.

Различаются
4 варианта
БОС:
инфекционный, аллергический, обтурационный,
гемодинамический.

БОС
инфекционного характера
развиваются в результате вирусного или
бактериального воспаления при бронхите
(острый бронхит с обструктивным
синдромом), бронхиолите, бронхопневмонии.

При перкуссии
определяется легочный с коробочным
оттенком или коробочный перкуторный
звук, выслушивается жесткое, равномерно
ослабленное дыхание, масса рассеянных
высокотональных сухих, мелкопузырчатых
и крипитирующих хрипов с обеих сторон,
реже – грубые сухие, влажные крупно- и
средне-пузырчатые хрипы.

Введение эуфиллина
существенно не влияет на выраженность
проявления БОС. Рентгенологическая
картина характеризуется вздутием
легких, расширением корней, усилением
легочного и сосудистого рисунка. В крови
регистрируются изменения, свидетельствующие
о воспалении.

БОС
аллергического характера
развивается вследствие спазма и
аллергического воспаления мелких
бронхиальных структур с преобладанием
спастических явлений над воспалительными.

Заболевание обычно
начинается со спастического кашля,
иногда выраженных катаральных явлений
верхних дыхательных путей. Быстро
развивается экспираторная одышка.
Перкуторный звук с коробочным оттенком,
жесткое или равномерно ослабленное
дыхание, множество сухих, свистящих,
жужжащих и разнокалиберных хрипов с
обеих сторон.

БОС
обтурационного характера
– наблюдается при аспирации инородного
тела, при сдавлении бронхов. Внезапно
или постепенно появляется резкий
приступообразный или “судорожный”
кашель, иногда с рвотой, цианозом, с
кратковременной остановкой дыхания.
До развития инфекционного процесса
перкуторный звук над легкими не изменен
или локально укорочен, дыхание также
не изменено или локально ослаблено,
возможно наличие сухих свистящих хрипов
на фоне удлиненного выдоха. Введение
эуфиллина не дает эффекта. На рентгенограмме
возможны признаки ателектазов, ассиметрия,
гиповентиляция легких.

БОС
гемодинамический
выявляется при левожелудочковой
недостаточности.

1) Симптомы токсикоза
(лихорадка, снижение аппетита, нарушение
сна, вялость или беспокойство, тахикардия,
мышечная гипотония, увеличение печени
и др.).

2) Дыхательная
недостаточность I, II, III, IY степени.

– усиление
голосового дрожания;

Острая дыхательная недостаточность

– укорочение
перкуторного звука;

– патологический
тип дыхания при аускультации

(бронхиальное,
жесткое);

– крепитация,
мелкопузырчатые влажные хрипы.

4) Воспалительные
изменения в гемограмме.


органогенез бронхиального дерева;


механизм первого вдоха;


клинические признаки зрелости
дыхательного центра;


сегментарное строение легких;


особенности бронхиального секрета,
мукоцилиарного

транспорта.

Острая дыхательная недостаточность

2.
Возрастные особенности этапов дыхания
у детей. Глубина, частота, ритм, минутный
объем, ЖЕЛ, МВЛ и др. их возрастные
изменения.

3.
Газы крови у детей. Особенности диффузии
газов через альвеолокапиллярную
мембрану и вентиляционно-перфузионные
соотношения у детей.


жалобы, предъявляемые больными;


особенности анамнеза заболевания;


особенности анамнеза жизни (выделение
факторов риска развития патологии
органов дыхания);


осмотр (физическое развитие, цвет кожных
покровов, тип лица, состояние зева,
миндалин, тип дыхания, форма грудной
клетки, участие ее в дыхании, частота
дыхания в минуту, оценка глубины и ритма
дыхания, соотношение вдоха и выдоха,
соотношение дыхания и пульса, экскурсия
грудной клетки);


пальпация (эластичность грудной клетки,
голосовое дрожание, толщина кожной
складки на симметричных участках);


перкуссия легких (топографическая и
сравнительная, экскурсия нижнего
легочного края, проекция долей легких
на грудную клетку);


аускультация (виды дыхания, их отличия,
бронхофония).

ДЫХАНИЯ
У ДЕТЕЙ СТАРШЕ ГОДА»( 4 часа)


семиотика кашля;


осиплость голоса, афония;


аденоидный тип лица;


изменение формы грудной клетки, экскурсия
ее половин;


клинические признаки одышки, виды
одышки.

2.
Локальная болезненность грудной клетки,
изменение голосового дрожания
(усиление, ослабление).

3.
Семиотика изменений перкуторного звука
(тупость, укорочение, тимпанит, коробочный
оттенок).

4.
Изменение границ легких, экскурсия
легких.


симптом Филатова;


симптом чаши Философова;


симптом Кораньи;


симптом Аркавина.

6.
Семиотика изменений дыхательных шумов
у детей (ослабленное, усиленное, жесткое,
бронхиальное дыхание, хрипы и их виды,
механизм образования, шум трения
плевры).


респираторный;


бронхолегочный;


обструктивный;


инфильтрации легочной ткани;


скопления жидкости и воздуха в плевральной
полости;


интоксикации.

8.
Синдромы поражения разных уровней
дыхательной системы (ринит, фарингит,
ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит,
пневмония, плеврит).

9.
Синдром дыхательной недостаточности
(ДН), степени тяжести ДН.

Острая дыхательная недостаточность

ДЕТЕЙ
ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. СЕМИОТИКА И

СИНДРОМЫ
ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У

ДЕТЕЙ
ПЕРВОГО ГОДА».
( 4 часа)


пенка на губах;


раздувание крыльев носа;


цианоз носогубного треугольника;


апноэ;


участие вспомогательных мышц в акте
дыхания;


типы одышки (экспираторная, инспираторная,
смешанная);


особенности кашля.

2.
Особенности дыхательного центра,
подсчета частоты дыхания у детей раннего
возраста.

3.
Особенности перкуссии (сравнительная,
непосредственная).

4.
Особенности дыхательного шума у детей
раннего возраста. Механизм пуэрильного
дыхания, сроки его появления и перехода
в везикулирное.

  1. Синдромы поражения
    дыхательной системы:

  • респираторный

  • бронхолегочный

  • бронхиальной
    обструкции

  • инфильтрации
    легочной ткани

  • интоксикации.

6.
Синдром крупа.

ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ» ( 4 часа)

– клинический анализ крови;


биохимический анализ крови;


анализ мокроты (микроскопия, посев на
флору);


кал на трипсин, хлориды пота (для
исключения

муковисцедоза);


посев из носа и зева на флору.


R
-графия, скопия, флюорография грудной
клетки;


бронхография;


томография;


рентгенография придаточных пазух носа;


ларингоскопия;


бронхоскопия.


спирометрия;

Острая дыхательная недостаточность


спирография;


пикфлоуметрия;


пробы Штанге, Генча.

5.
Плевральная пункция с последующим
анализом плевральной

жидкости.


ЖЕЛ;


резервный объем вдоха;


резервный объем выдоха;


минутный объем дыхания (МОД);

Острая дыхательная недостаточность


максимальная вентиляция легких (МВЛ);


индекс Тиффно;


коэффициент использования кислорода
(КИО);


артериально-венозная разница по
гемоглобину и

оксигемоглобину.

7.
Аллергологические пробы.

Перкуссия
помогает установить, являются ли
подлежащие ткани плотными или они
содержат воздух или жидкость, однако
она позволяет оценить состояние тканей,
расположенных в грудной клетке на
глубине не более 5 – 7 см.

Границы
спереди

Границы сзади

Правое
легкое:

над
IV ребром – верхняя доля

под
IV ребром – средняя доля

Правое
легкое:

над
остью лопатки – верхняя доля

под
остью лопатки – нижняя доля

Левое
легкое:

верхняя
доля

Левое
легкое:

над
остью лопатки – верхняя доля

под
остью лопатки – нижняя доля

Сбоку:
справа определяются все 3 доли, слева –
2 доли.

Острая дыхательная недостаточность

Определение
подвижности нижних краев легких
(экскурсия легких)
проводят по средне-подмышечной или
заднеподмышечной линиям. В норме нижний
край легкого при усиленном вдохе
опускается на 3 – 4 см ниже границы, при
максимальном выдохе край легкого
поднимается также на 3 – 4см. Таким образом,
дыхательная
экскурсия легких равна 6 – 8 см.

О
подвижности нижнего края легких у детей
раннего возраста можно судить во время
плача или крика.

  • Системные
    ГКС – преднизолон 30 – 60 мг в сутки в/в
    или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг 2 раза в сутки через
    небулайзер

Распространенные причины развития дыхательной недостаточности

На процессы насыщения кислородом крови и выведения углекислого газа через легкие влияют самые разные факторы внешней и внутренней среды. Существует множество патологических состояний и заболеваний, способных спровоцировать развитие дыхательной недостаточности у человека. В зависимости от характеристик причин, вызывающих дыхательную недостаточность, можно отметить, что наиболее часто проблемы с дыханием наблюдаются при состояниях, сопровождающих:

  • поражение дыхательной мускулатуры;
  • нарушения работы ЦНС;
  • закупорку дыхательных путей;
  • нарушение газообмена на альвеолярном уровне;
  • деформацию грудной клетки.

Процесс дыхания крайне сложен и контролируется отдельным центром, располагающимся в продолговатом мозге. К наиболее распространенным причинам ДН, связанным с поражением центральной нервной системы, относятся:

  • передозировка наркотических препаратов;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • отравление пестицидами и другими химикатами;
  • травмы головы;
  • удары током;
  • отек мозга любой этиологии;
  • инсульт;
  • разрыв аневризмы в мозге;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • травмы позвоночника;
  • гипотиреоз.

Существует масса состояний, связанных с изменением целостности и формы грудной клетки, которые при определенных условиях могут спровоцировать появление ДН. К причинам, относящимся к этой категории, относятся:

  • кифосколиоз;
  • пневмоторакс;
  • плеврит;
  • торакопластика;
  • врожденная деформация грудной клетки;
  • рахит у детей;

Причины дыхательной недостаточности, связанные с закупоркой путей, также чрезвычайно разнообразны. Необходимо учитывать, что проблемы с дыханием могут быть связаны не только с попаданием в полость путей инородных предметов, но и с некоторыми заболевания. Как правило, дыхательная недостаточность, связанная закупоркой дыхательных путей, протекает в острой форме, и без своевременно оказанной помощи человек может умереть от асфиксии в течение 5-7 минут.

  • отек гортани;
  • попадание инородного предмета;
  • ларингоспазм;
  • сдавливание бронхов или трахеи извне;
  • перелом хрящей гортани;
  • муковисцидоз;
  • бронхоэктатическая болезнь легких;
  • бронхиты;
  • бронхиальная астма.

Нарушения на уровне альвеол, способные спровоцировать развитие такого состояния, как дыхательная недостаточность, могут быть следствием таких заболеваний, как пневмония, отек легких, альвеолит, пневмосклероз, респираторный дистресс-синдром, некроз и деформации тканей легких любой этиологии. Помимо всего прочего, спровоцировать развитие ДН могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Согласно оценкам врачей, дыхательная недостаточность может развиться по различным причинам:

  • Из-за повреждения ЦНС, центра дыхания. К примеру, пациент принял слишком большую дозу наркотического средства, или у него произошел сбой кровообращения в головном мозге, или повредились головной мозг и центр дыхания.
  • Нервно-мышечной системы. Катализатором могли послужить инфекции, заболевания в области неврологии, которые повредили НС, нарушили процесс посылания сигналов мышцам, участвующим при дыхании (ботулизм, миастения).
  • Грудной клетки. Здесь может произойти искривление позвоночника, образоваться лишняя масса жировой ткани, в плевральную сумку попасть воздух или жидкость.
  • Респираторных ходов. Возможно отекание гортани, попадание постороннего предмета в бронхи, развитие хронического воспаления в бронхах
    .
  • Альвеол. Возможно образование ДН, когда воспаляются, отекают легкие, развиваются болезни с ростом соединительной ткани.

Острая дыхательная недостаточность

Центрогенная
ДН –
заболевания ЦНС, при которых снижается
активность дыхательного центра – это
комы, инсульты, травмы, воспалительные
и опухолевые заболевания головного
мозга

Нервно-мышечная
ДН –
заболевания периферической нервной
системы и скелетной мускулатуры,
протекающей с вовлечением в патологический
процесс дыхательных мышц, нейропатия,
парез диафрагмального нерва, релаксация
диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная
ДН – поражение
костного скелета грудной клетки в виде
кифосколиоза, переломов грудной клетки,
торакопластики и т.д

Бронхолёгочная
ДН –
заболевания гортани, трахеи, органов
средостения, бронхов, легких и плевры
в том числе: суживающие верхние и нижние
дыхательные пути (опухоли, инородные
тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма,
эмфизема легких)

а)
рестриктивная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, «выключающие» из акта
дыхания значительное количество альвеол
(массивные пневмофиброзы, пневмонии,
ателектазы, плевральные выпоты и др.)

Острая дыхательная недостаточность

б)
диффузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие диффузию газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану
(идиопатический легочный фиброз,
экзогенный аллергический альвеолит,
саркоидоз, интерстициальные заболевания
легких, респираторный дистресс-синдром
взрослых и др.)

в)
перфузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие перфузию крови
через малый круг кровообращения (ТЭЛА
и её ветвей, первичная легочная
гипертензия, гемосидероз легких,
полицитемия )

ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает
вид дыхательной недостаточности, для
которой данный критерий наиболее
типичен.

I
степень – при значительной физической
нагрузке;

II
cтепень – при минимальной физической
нагрузке;

III степень – в
покое.

  • рО2
    крови при
    вентиляционном
    типе ДН:

Острая дыхательная недостаточность

I степень менее 90
– 70 мм рт. ст.

II степень менее
70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее
50 мм рт. ст.

  • рСО2
    при
    паренхиматозном
    типе ДН
    :

I степень менее 50
мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм
рт. ст

Острая дыхательная недостаточность

III степень более
70 мм рт. ст.

  • Соотношение
    ЖЕЛ/ДЖЕЛ
    при
    рестриктивном

    типе ДН:

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее
44%

  • Процент
    соотношения ООЛ/ОЕЛ при
    обструктивном
    типе ДН:

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

III степень более
45%

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

Острая дыхательная недостаточность

III степень менее
55%

2. Противовоспалительные препараты – гкс:

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  1. Бронхолитические
    препараты.

  • Бета-2-агонисты:
    сальбутамол (сальбутамол, вентолин,
    сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек)
    1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в
    растворах через небулайзер. В последующем
    переходят на применение препарата
    каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Системные
    ГКС – преднизолон 60 – 90 – 120 мг в сутки
    в/в или 30 мг per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Лечение
жизнеугрожающего обострения БА
(астматического состояния)
проводится в отделении интенсивной
терапии.

Астматический
статус характеризуется клинической
картиной нарастающего обострения и
резкого снижения эффективности
бронхорасширяющих препаратов. В
клинической картине обострения БА
появляется такой синдром, как «немое
легкое», а в особо тяжелых случаях
развивается гипоксическая кома.

Таблица
8

Оценка тяжести обострения ба

Показатели

Легкое

Средней
тяжести

Тяжелое

Жизнеугрожающее

Одышка

При
ходьбе

При
разговоре

В
покое

В
покое

Положение

Может
лежать

Предпочитает
сидеть

Сидит,
наклонившись вперед

Разговор

Предложениями

Короткими
фразами

Словами

Отсутствует

Сознание

Может
быть возбужден

Обычно
возбужден

Обычно
возбужден

Заторможен.
Спутанность сознания

ЧДД

Увеличена

Увеличена

{amp}gt;30
в мин.

Увеличена
или уменьшена

Участие
в дыхании вспомогательной мускулатуры

Обычно
нет

Обычно
есть

Обычно
есть

Парадоксальное
дыхание

Свистящие
хрипы

Умеренные
часто при вдохе

Громкие

Обычно
громкие

Отсутствуют,
«немое» легкое

ЧСС

{amp}lt;100

100-120

{amp}gt;120

Брадикардия

ПСВ,
% от N

{amp}gt;80%

50-80%

{amp}lt;50%

{amp}lt;33%

PaO2,
мм рт.ст.

Норма

{amp}gt;60

{amp}lt;60,
возможен цианоз

{amp}lt;60,
цианоз

РаСО2
мм рт.ст.

{amp}lt;45

{amp}lt;45

{amp}gt;45

{amp}gt;45

SaO2,%

{amp}gt;95

91-95

{amp}lt;90

{amp}lt;90

К
факторам, способным приводить к тяжелому
течению обострения БА, относятся:

  • острые
    инфекционные вирусные заболевания
    дыхательных путей;

  • обострение
    хронических заболеваний дыхательных
    путей;

  • факторы
    внешней среды (поллютанты, аллергены);

  • резкая
    отмена ГКС;

  • передозировка
    бета-2-агонистов;

  • лекарственные
    препараты: бета-адреноблокаторы,
    ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные,
    седативные;

  • социально-экономические
    проблемы.

Своевременная
диагностика тяжелого обострения БА
позволяет как можно раньше начать
адекватное лечение пациента.

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  • Интубация
    трахеи и ИВЛ (когда есть остановка
    дыхания, нарушения сознания, нестабильная
    гемодинамика (систолическое АД{amp}lt;70 мм
    рт.ст., ЧСС {amp}lt; 50 или {amp}gt; 160 в 1 минуту),
    утомление дыхательных мышц, рефрактерная
    гипоксемия).

  • Бета-2-агонисты
    сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5
    мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые
    20 минут в течение часа в растворах через
    небулайзер. В последующем переходят
    на применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Метилксантиновый
    препарат аминофиллин (эуфиллин) в
    нагрузочной дозе 5-6 мг/кг массы тела в
    течение 30 мин в/в, поддерживающая доза
    0,2-0,8 мг/кг массы.

  • Парентеральный
    бета-2-агонист (при рефрактерности к
    ингаляционным бета-2-агонистам)
    сальбутамол 0,5 мг/час медленно.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Метилпреднизолон
    40 – 125 мг каждые 6 часов в/в.

  • Гидрокортизон
    125 – 200 мг каждые 6 часов в/в.

  • Преднизолон
    90-120-160 мг в сутки в/в или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Острая дыхательная недостаточность

Выписать пациента
из стационара можно, если:

  • Отсутствуют
    симптомы заболевания;

  • ПСВ
    {amp}gt; 75% от лучших или должных для данного
    больного величин;

  • Насыщение
    артериальной крови кислородом составляет
    {amp}gt; 92%;

  • Пациенту
    назначены препараты «базисной» терапии,
    которые он будет принимать дома, (в
    соответствии со степенью тяжести БА,
    установленной до начала терапии).

Лечение больных
в стадию ремиссии.

  1. «базисные»
    препараты –
    препараты
    для постоянного приема (противовоспалительные
    и бронхолитики) для предупреждения
    развития обострения заболевания;

  2. симптоматическое
    лечение –
    препараты
    для неотложной помощи (ингаляционные
    бета-2-агонисты короткого действия) для
    купирования возможных симптомов БА
    (приступов удушья или их эквивалентов).

В качестве
противовоспалительных препаратов чаще
назначаются ГКС, реже – стабилизаторы
мембран тучных клеток или антилейкотриеновые
препараты.

В
качестве бронхолитических препаратов
чаще назначаются бета-2-агонисты
продленного действия, реже –
антихолинергические препараты или
пролонгированные теофиллины.

Рекомендован
«ступенчатый» подход к выбору препаратов
и их дозировок, т.е. лечение назначается
в зависимости от степени тяжести БА
(GINA,2002).
Схемы назначения препаратов больным
БА в стадии ремиссии представлены в
таблице 9.

Так,
больные тяжелой
бронхиальной астмой (ступень 4)
должны получать ингаляционный ГКС в
большой дозе (более 1000 мкг будесонида
в сутки) и бета-2-агонист продленного
действия. При недостаточном эффекте
могут дополнительно назначаться
системные ГКС (преднизолон в таблетках)
и/или другие бронхолитические препараты
(пролонгированные теофиллины или
антихолинергические).

Пациентам
с персистирующей
БА средней степени тяжести (ступень 3)
в качестве противовоспалительных
препаратов назначаются ингаляционные
ГКС в меньших дозах (от 500 до 1000 мкг
будесонида в сутки). В качестве
бронхолитического препарата обычно
назначается бета-2-агонист продленного
действия.

Таблица 9

приложите
большие пальцы к грудной клетке на
уровне X ребра и параллельно ему с каждой
стороны, а остальными пальцами обхватите
с боков грудную клетку; при этом,
устанавливая таким образом кисти,
сместите их в медиальном направлении
до образования кожных складок между
большими пальцами и позвоночником.
Попросите больного глубоко вдохнуть.

положите
большие пальцы вдоль реберных дуг, а
кисти – на наружную поверхность грудной
клетки. Сместите обе кисти навстречу
друг другу до образования кожной складки
между большими пальцами. Попросите
больного сделать глубокий вдох. Проследите
за расхождением ваших больших пальцев
во время вдоха, оценивая таким образом
объем и симметричность дыхательных
движений.

К
причинам одностороннего ослабления
дыхательной экскурсии грудной клетки
или отставания ее половины в дыхании
относятся хронические заболевания
легких и плевры, сопровождающиеся
разрастанием в них фиброзной ткани,
скопление жидкости в плевральной
полости, долевая пневмония, обструкция
крупного бронха на одной стороне,
раздражение плевры на одной стороне.

Острая дыхательная недостаточность

Острый
бронхит – это
острое воспалительное заболевание
бронхов, протекающее без признаков
поражения легочной ткани.

Респираторный
синдром:
кашель сухой, затем влажный, мокрота

слизистая
или слизисто-гнойная.

Синдром
токсикоза
– не выражен.

Бронхообструктивный
синдром
– не постоянен (выражен при

обструктивном
бронхите).

Синдром
дыхательной недостаточности
– не характерен.

Острая дыхательная недостаточность

Бронхолегочный
синдром:
диффузные изменения в легких, ясный

легочный
звук, жесткое дыхание,

голосовое
дрожание не изменено, сухие,

средне-
и крупно-пузырчатые хрипы с

обеих
сторон.

На
рентгенограмме:
расширение корней легких, усиление

легочного
рисунка.

Лабораторные
показатели:
нормальное количество лейкоцитов

или
лейкопения, лимфоцитоз,

моноцитоз.
Красная кровь не

меняется,
СОЭ не ускорена.

Острая
пневмония – это
инфекционно-воспалительное (чаще
вирусно-бактериальное) поражение
бронхолегочного аппарата.

Анамнестические
данные:связь с
респираторной вирусной

инфекцией,
простудный фактор.

Респираторный
синдром
– в начале заболевания или в процессе

его.

Синдром
токсикоза I, II, III степеней
– в процессе заболевания.

БОС
– не
характерен.

Синдром
дыхательной недостаточности I, II, III, IY
степени.

Бронхолегочный
синдром: усиление
голосового дрожания и

бронхофонии
в местах поражения, там

же
укорочение перкуторного звука, там

же
изменение дыхания (жесткое,

бронхиальное),
мелко-пузырчатые

хрипы,
крепитация.

Рентгенологически:
в пораженных зонах легкая паренхиматозная

инфильтрация.

Лабораторные
показатели:
ускоренная СОЭ, лейкоцитоз,

нейтрофилез
со сдвигом влево.

Хроническая
пневмония – хронический
неспецифический бронхолегочный процесс,
имеющий в основе необратимые морфологические
изменения в виде деформации бронхов и
пневмосклероза в одном или нескольких
сегментах и сопровождающийся рецидивами
воспаления легочной ткани и (или) бронхов.

Данные
анамнеза заболевания: частые
повторные пневмонии с

Острая дыхательная недостаточность

локализацией
процесса в одном

определенном
месте с затяжным

течением,
начавшемся в раннем

детстве,
а также перенесенные

тяжелые
пневмонии с деструкцией

легкого.

Респираторный
синдром:
кашель постоянный, влажный, со

слизисто-гнойной
мокротой по утрам.

Синдром
токсикоза I, II, III степеней
при обострении.

Синдром
интоксикации
(хронической).

Бронхообструктивный
синдром
– возможен у больных с

распространенным
процессом.

Острая дыхательная недостаточность

Бронхолегочный
синдром:
локально – при первичной пневмонии,

укорочение
перкуторного звука в

пораженных
участках легких, изменение

дыхания
в них, длительное сохранение

влажных
и крепитирующих хрипов.

Рентгенологически:
стойкое снижение прозрачности в

пораженных
сегментах, усилен,

деформирован
легочный рисунок

(пневмосклероз).

Бронхографически:
деформация бронхов, цилиндрические
или

мешотчатые
бронхоэктазы, пневмосклероз.

Лабораторные
показатели:
общие анализы крови –

воспалительные
процессы

нередко
выражены при обострении

процесса
и нормальные показатели

крови
в период ремиссии.

В
данной материале рассмотрены вопросы
этиологии, патогенеза, клиники и оказания
неотложной помощи при острой
дыхательной недостаточности различной
этиологии.

Процесс
дыхания условно подразделяется на три
этапа. Первый этап включает в себя
доставку кислорода из внешней среды в
альвеолы.

Вторым
этапом дыхания является диффузия
кислорода через альвеолярно-капиллярную
мембрану ацинуса и транспортировка
его к тканям, движение СО2
осуществляется в обратном порядке.

Третий
этап дыхания заключается в утилизации
кислорода при биологическом окислении
субстратов и образовании, в конечном
итоге, энергии в клетках.

При
возникновении патологических изменений
на любом из этапов дыхания или при их
сочетании может возникнуть острая
дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН
определяется как синдром, при котором
даже предельное напряжение механизмов
жизнеобеспечения организма оказывается
недостаточным для снабжения его
необходимым количеством кислорода и
выведения углекислого газа. Иначе
можно сказать, что при ОДН любой этиологии
происходит нарушение транспорта
кислорода (О2)
к тканям и выведение из организма
углекислого газа (СО2).

Классификация
ОДН

В
клинике наиболее часто используют
этиологическую и патогенетическую
классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает
первичную
ОДН, связанную
с патологией первого этапа дыхания
(доставка О2до
альвеолы), и вторичную,
вызванную
нарушением транспорта О2
от альвеолы к тканям.


нарушения
проходимости дыхательных путей
(механическая асфиксия, опухоль, спазм,
рвотные массы и др.),


уменьшение
дыхательной поверхности легких
(пневмония, пневмоторакс, эксудативный
плеврит и др.),


нарушение
центральной регуляции дыхания
(патологические процессы, поражающие
дыхательный центр, кровоизлияние,
опухоль, интоксикация),


нарушения
передачи импульсов в нервно-мышечном
аппарате, вызывающие расстройство
механики дыхания (отравления
фосфорорганическими соединениями,
миастения, столбняк, ботулизм

и
Др.),


другие патологические
состояния.


гипоциркуляторные
нарушения,


нарушения
микроциркуляции,


гиповолемические
расстройства,


кардиогенный
отек легких,


тромбоэмболия
легочной артерии,


шунтирование
или депонирование крови при различных
шоковых состояниях.

Патогенетическая
классификация предусматривает
вентиляционную
и паренхиматозную (легочную)
ОДН.

Вентиляционная
форма ОДН возникает
при поражении дыхательного центра
любой этиологии, при нарушениях в
передаче импульсов в нервно-мышечном
аппарате, повреждениях грудной клетки
и легких, изменении нормальной механики
дыхания при патологии органов брюшной
полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная
форма ОДН возникает
при обструкции, рестрикции и констрикции
дыхательных путей, а также при нарушении
диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез
ОДН обусловлен
развитием кислородного голодания
организма в результате нарушений
альвеолярной вентиляции, диффузии
газов через альвеолярные мембраны и
равномерности распределения кислорода
по органам и системам. Клинически это
проявляется основными синдромами ОДН:
ГИПОКСИЕЙ,
ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме
этого, большое значение в патогенезе
ОДН имеет значительное возрастание
расхода энергии на осуществление
дыхания.

Основные
синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ
определяется как состояние, развивающееся
при пониженной оксигенации тканей. С
учетом этиологических факторов,
гипоксические состояния подразделяются
на две группы.

1.
Гипоксия вследствие понижения
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия),
например, в условиях высокогорья, аварии
на подводных лодках и т. п.

2.
Гипоксия при патологических процессах,
нарушающих снабжение тканей кислородом
при его нормальном парциальном давлении
во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся
следующие виды гипоксии: респираторная
(дыхательная), циркуляторная, тканевая,
гемическая.

В
основе возникновения респираторной
гипоксии лежит
альвеолярная гиповентиляция. Ее
причинами могут быть нарушение
проходимости верхних дыхательных
путей, уменьшение дыхательной поверхности
легких, травмы грудной клетки, угнетение
дыхания центрального генеза, воспаление
или отек легких.

Циркуляторная
гипоксия возникает
на фоне острой или хронической
недостаточности кровообращения.

Тканевая
гипоксия вызывается
специфическими отравлениями (например,
цианистым калием), что приводит к
нарушению процессов усвоения кислорода
на тканевом уровне.

В
основе гемического
типа гипоксии лежит
значительное уменьшение эритроцитарной
массы или уменьшение содержания
гемоглобина в эритроцитах (например,
острая кровопотеря, анемия).

3. Исследование мокроты.


общий анализ мокроты: мокрота гнойная,
при отстаивании 2-х или 3-х слойная,
многонейтрофилов, эластических волокон,
могут встречаться эритроциты

– микроскопия мазка


посев мокроты или БАЛЖ на флору и
чувствительность к антибиотикам

4.Рентгенографическое
исследование грудной клетки в двух
проекциях. Характерно
уменьшение объема пораженной части
легкого, смещение средостения в сторону
поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость
легочного рисунка, иногда интенсивное
затемнение резко уменьшенной доли.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
более информативны по сравнению с
рентгенографией

6.
Бронхография –
цилиндрические или мешотчатые расширения
бронхов IV-VI
порядка, их сближение, деформация,
отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.

7.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией)- признаки гнойного бронхита,
уточнение источника кровотечения


общий анализ мокроты: при абсцессе-
гнойная мокрота с неприятным запахом,
при стоянии разделяется на 2 слоя, при
микроскопии- лейкоциты в большом
количестве, эластические волокна,
кристалля гематоидина, жирных кислот;
при гангрене – цвет грязно-серый, при
отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий,
пенистый, беловатого цвета;


посев мокроты на микрофлору и
чувствительность к антибиотикам.

4.
Бактериологическое исследование
должно быть по возможности проведено
до начала антибиотикотерапии. Нужно
отдавать предпочтение результатам,
полученным при заборе материала
непосредственно из гнойного очага во
время пункции и дренирования по Мональди
или при бронхоальвеолярном лаваже.
Рутинное исследование мокроты вследствие
контаминации микрофлорой ротоглотки
может дать неверное представление о
возбудителях гнойного процесса в легком,
особенно при анаэробном его характере.
Без использования анаэробных методик
культивирования наблюдается высокая
частота “стерильных” посевов, маскирующих
облигатных анаэробов.

Дополнительные методы исследования.

Острая дыхательная недостаточность

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной
клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются
признаки эмфиземы легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки
бронхообструктивного синдрома – жесткое
дыхание, удлинение выдоха, сухие
свистящие, жужжащие или басовые хрипы,
более выраженные в фазу выдоха, особенно
в положении лежа и при форсированном
дыхании.

Спирометрия и
пневмотахометрия:
уменьшение ОФВ I ,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и
диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на
одышку инспираторного типа (чувство
нехватки воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация грудной
клетки, перкуссия и аускультация легких.
Данные зависят от заболевания,
вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение
ЖЕЛ и МВЛ.

Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность
I
Дыха́тельная недоста́точность
патологическое состояние, при котором внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение, основанное на рекомендациях XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962), соответствует клиническому представлению о дыхательной недостаточности как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные и аппарат регуляции дыхания).

В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический ), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности ( тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) – см. Газообмен .

Классификация.
Предложены различные подходы к классификации Д. н.: в зависимости патогенеза, течения, степени тяжести. В зависимости от патогенеза наиболее принятым является подразделение Д. н. на вентиляционную, диффузионную и обусловленную нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Б.Е.

Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д.
н.

Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.По течению различают острую и хроническую Д. н. По выраженности нарушений газообмена, отражающей в какой-то мере стадию развития Д. н., выделяют латентную Д. н.

, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови, парциальную Д. н., характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением в артериальной крови рО 2 (до 80 мм рт. ст.
и ниже) и концентрации оксигемоглобина (до 95% и ниже) и глобальную Д. н., при которой, кроме гипоксемии, отмечается и – повышение рСО 2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст
. и выше.

I степень – появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень – при привычных нагрузках; III степень – в покое.Этиология.
Причинами острой Д. н. могут быть различные заболевания и , при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных , рвотных масс, крови или других жидкостей; ; аллергический отек гортани; , приступ удушья и при бронхиальной астме; легочных артерий, дистресс-синдром, массивные пневмонии, отек легких, массивный плевральный , травма грудной клетки, дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами;

поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.Причинами хронической Д. н. у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания – хронические и пневмония, эмфизема легких, туберкулез, легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, диффузный в исходе различных заболеваний.

Редкими причинами хронической Д. н. являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная . Хроническая Д. н. может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц ( , боковой амиотрофический , миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пикквикском синдроме, резко выраженном асците).Патогенез.

Острая дыхательная недостаточность

В большинстве случаев в основе Д. н. лежит альвеол легких, приводящая к снижению рО 2 и повышению рСО 2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Это происходит в тех случаях, когда альвеолярная (скорость обновления состава воздуха в альвеолах) снижается из-за патологического уменьшения дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания ( – произведения дыхательного объема и частоты дыхания в 1 мин
) либо вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) – вентилируемого пространства, в котором не происходит (см. Дыхание).

Избыточное повышение МОД или уменьшение вентилируемого объема, напротив, приводят к гипервентиляции альвеол, проявляющейся альвеолярной гипокапнией, при этом существенного прироста содержания кислорода в крови не отмечается, т.к. практически полностью насыщена и при нормальном уровне вентиляции.Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е.

отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких, в норме составляющего около 0,9. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при гиповентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной Д. н.

, отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведению частоты дыхания и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л
, дыхательном объеме, равном 0,4 л
и частоте дыханий 16 в 1 мин
МОД, равный 6,4 л/мин
, обеспечивает воздуха в альвеолах со скоростью 16․(0,4-0,175) = 3,6 л/мин
, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е.

до 0,2 л
) и учащении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин
) альвеолярная вентиляция снижается, причем значительно – до 32․(0,2-0,175) = 0,8 л/мин
, в 4,5 раза,
так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП. Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития Д. н.

наблюдается при так называемом шоковом легком (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых),
тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий),
в острой фазе крупозной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких.

При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает от гипервентиляции, однако последняя не устраняет полностью гипоксемию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислорода из-за выключения кровотока.

Острая дыхательная недостаточность

При крупозной пневмонии в фазе прилива в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол, в которых снижена также кислорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения.

Таков же гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов легких.Механизмы вентиляционных нарушений имеют особенности при Д. н. разного происхождения. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной Д. н. ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения дыхательного объема, урежения дыхания или его аритмии с появлением периодов (при дыхании Чейна – Стокса, биотовском дыхании).

Исключение составляет редкий вариант Д. н., развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин
МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. дыхательный объем уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП.

Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакодиафрагмальной Д. н. в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких.

В других случаях, когда торакодиафрагмальная Д. н. связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральным выпотом, асцитом, высоко поднимающим диафрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной дыхательной недостаточности.

Рестриктивная Д. н. обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к.

уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО 2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный .

Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный одышки.Основой патогенеза обструктивной Д. н. является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть , аллергический или воспалительный отек, а также слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и их каркаса с утратой упругих свойств.

В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е.

при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку.

Этим определяются два важных признака обструкции – значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением;

при обструктивной Д. н. всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки.

В результате выдох завершается и последующий начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких.

Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО 2 и повышением рСО 2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких.

1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч
в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое воздействует на стенки сосудов легких, сжимая и вены.

Острая дыхательная недостаточность

Это механическое воздействие, а также артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый Эйлера – Лильестранда) обусловливают значительный сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) с последующим развитием легочного сердца (Лёгочное сердце).

Патогенез диффузионной Д. н. состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная Д. н.

не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе Д. н. при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных ()),
а у взрослых – при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной Д. н. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная Д. н.

характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО 2 в альвеолах ( высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе Д. н. развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене.

Наиболее закономерны и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное в тканях со снижением синтеза и креатинфосфата, активируется , накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией.

Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.Для острой Д. н.

при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; утрачивается в ближайшие 2 мин
, возможны судороги; дыхательные грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

Острая дыхательная недостаточность

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор);
в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях;

часто наблюдается охриплость голоса, иногда ; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает .У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см.

Бронхиальная астма).
Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64-
55; 54-45 мм рт. ст
.

и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст
., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст
. и рСО 2 выше 85 мм рт. ст
.Респираторная кома
, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н.

преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует легочного сердца.При острой Д. н. в зависимости от ее причины может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н.

Кроме сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, возможна фибрилляция желудочков сердца. наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления.

Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются и неадекватное как при алкогольном опьянении; у отдельных больных – преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает.

Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются ), возможна .

В стадии глубокой комы исчезают, мышц и снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота.

При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются , лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО 2 , рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность
развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I-II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО 2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний.

Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью и других дополнительных методов исследования.

Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н.

осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других – психологическими причинами (вдох, «приносящий », представляется больному важнее выдоха).

Острая дыхательная недостаточность

Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает . Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции.

Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления – спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. часто увеличена в переднезаднем размере;

перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких – опущение нижней их границы на 1-2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный . При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких – резкое ослабленное дыхание.

Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив на расстоянии 3-5 см
от рта кашляющего больного (« кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым.

Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости – снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала – Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый (т.е.

Острая дыхательная недостаточность

без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см
. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании.

Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию.

Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз.

При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); больного в связи с этим становится прерывистой, к моменту очередного вдоха ослабевает.

При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1-2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы.

Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала – Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с
).

При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики.

Острая дыхательная недостаточность

Подтверждают диагноз исследованием диффузионной легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют ). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н.

цианоз в этих условиях исчезает.При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать, что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена.

Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией.

Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.Лечение
больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств.

Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара.

Острая дыхательная недостаточность

Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни (Горная болезнь)),
которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н.

(например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии (Асфиксия)) или воздействие на ведущее звено ее патогенеза. Патогенетическая предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см.

Миастения),
проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких) (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка;

при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней , следует захватить больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО 2 крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода.

Острая дыхательная недостаточность

При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1-2 атм
с частотой циклов 100-150 в 1 мин
, с помощью которой и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез.

Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60-120 мг
внутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л
в сутки.

Для улучшения использования кислорода тканями в эти через каждые 6-8 ч
добавляют кокарбоксилазу (по 100-200 мг
), цитохром С (по 15-20 мг
); внутримышечно вводят 1-2 мл
1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл
4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г
хлорида калия или панангина (по 10-20 мл
) в 400 мл
5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6-8 ).

При необходимости промывают , устанавливают эндотрахеально для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО 2 , рСО 2 , гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3-4 ч
; после выведения из комы – каждые 12 ч
в течение 2-3 сут.Больных с хронической Д. и.

госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном ). проводит постоянное в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, профпатолог, пульмонолог), контролирует его.

Все больные с хронической Д. н. подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала – Тиффно и др.), а при необходимости также рО 2 и рСО 2 в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование Д. н.

, а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.В основе хронической Д. н. у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов.

Из числа бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала – Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.

) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента).

Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день.

к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показанобольным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается.

При вязкой мокроте назначают Отхаркивающие средства ,
учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков.

Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Всем больным с хронической Д. н. ограничивается до величины, превышение которой вызывает или усиливает одышку; недопустимы нагрузки, при которых возникает цианоз. В то же время показана с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа Д. н. и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.

Питание больных хронической Д. н. должно быть разнообразным с обязательным содержанием в рационе животного белка (мяса, ) и продуктов, богатых витаминами ( , зелень, смородина, яйца, молочные продукты). причем А, В 2 , B 6 , С целесообразно дополнительно назначать больному в виде витаминных препаратов (см.

Витаминные средства).
Исключаются продукты, вызывающие у больного или запоры. Во избежание переполнения желудка принимается малыми порциями, последний прием пищи желателен не позже, чем за 3 ч
до сна. В рационе больных с декомпенсированным легочным сердцем ограничивают содержание поваренной соли.

Кислородная терапия при хронической Д. н. используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек) только в периоды нарастания одышки и цианоза в покое или при малых нагрузках (например, после еды) у больных с дыхательной недостаточностью III степени. В стационаре она проводится большинству больных с прогрессированием Д. н.

, однако , как правило, не применяется, т.к. хотя каждый ее сеанс и дает быстрый и выраженный антигипоксический эффект, но в последующем приводит обычно к заметному повышению тяжести состояния больного (вероятно это связано со снижением адаптации больного к гипоксии).Прогноз
зависит от причины и степени тяжести Д. н. При острой Д. н.

Острая дыхательная недостаточность

, причина которой устраняется, он благоприятен; в случае респираторной комы у больных с хронической патологией легких часто наступает смертельный исход. Хроническая Д. н. при фиброзах легких, обширном пневмосклерозе и у больных с выраженной эмфиземой легких, как правило, необратима; она приобретает прогрессирующее течение, осложняется легочным сердцем с последующей его декомпенсацией, приводя больных к инвалидности, и является обычно основной причиной летального исхода.

Этим обосновываются к применению у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью III степени и декомпенсированным легочным сердцем операций пересадки органов легкие – сердце.Особенности дыхательной недостаточности у детей
. У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких ( , синдром Картагенера), органов дыхания. К острой Д. н.

у детей может привести инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)),
пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.У детей Д. н.

развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания.

Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой.

при дыхательной недостаточности II степени (средней тяжести) – в покое: при дыхательной недостаточности III степени (тяжелой) – в покое и с участием вспомогательных мышц. Дополнительно выделяют гипоксическую кому – дыхательная недостаточность IV степени (тяжелая). Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО 2 и рСО 2) и энергетических затрат на единицу вентиляции.

Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без дыхательной недостаточности.Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО 2 снижено до 80-65 мм рт. ст
.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса – 1:2,5), и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150-160% нормы.

снижается на 30%, рО 2 – до 64-51 мм рт. ст
., рСО 2 в норме или незначительно повышено (до 46-50 мм рт. ст
.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, газов крови нормализуется.Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой.

В дыхании участвует вспомогательная . Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса – 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия;

рО 2 снижается до 50 мм рт. ст
., рСО 2 повышается до 75-100 мм рт. ст
., рН снижено до 7,25-7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, и лицо цианотичны, на конечностях и синюшные или синюшно-багровые пятна.

Острая дыхательная недостаточность

судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8-10 в 1 мин
за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или , пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО 2 ниже 50 мм рт. ст
., рСО 2 более 100 мм рт. ст
.;

рН снижено до 7,15 или ниже.В случае развития гипокапнии (рСО 2 ниже 35 мм рт. ст
.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается , приводящая к судорогам.Острая Д. н.

любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени оказывает реанимационную помощь – дыхание рот в рот, а врач скорой помощи – более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях;

требуется при ухудшении состояния.Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа.

При дыхательной недостаточности I и II степени удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, ), протеолитических ферментов ( кристаллический, ) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронховпри воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12-15 мг
гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию.

Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5-7 мг/кг
в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15-20 мг/кг
в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III-IV степени необходима и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания – метод спонтанного дыхания под положительным давлением или Гипербарическая оксигенация .

При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой , маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II-III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.При острой Д. н.

нередко происходит большая потеря жидкости, и для восстановления водно-электролитного обмена детям старшего возраста назначают повышенное количество жидкости в виде питья (морсы, соки, растворы глюкозы, боржоми), а детям раннего возраста – внутривенно капельно растворы глюкозы, реополиглюкин, препараты калия.

Как и взрослым, детям с острой Д. н. вводят В 6 , кокарбоксилазу, иногда АТФ в дозах, соответствующих возрасту.Прогноз благоприятный при пневмониях, бронхиолите, синдроме крупа, обусловленном острой респираторной вирусной инфекцией, при аспирации инородных тел, приступе бронхиальной астмы, если своевременно проведено лечение Д. н.

и основного заболевания. При пневмопатиях новорожденных, отравлениях с расстройством функции дыхательного центра, черепно-мозговых травмах Д. н. зависит от тяжести основного заболевания. Прогноз хронической Д. н. при хронической пневмонии с распространенным поражением легких и при наследственных заболеваниях, протекающих с диффузным пневмосклерозом, неблагоприятный, но при активном лечении Д. н.

может длительно не прогрессировать. Библиогр.:
Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 37, М., 1987: Дыхательная недостаточность, под ред. А.И. Ершова, М., 1987, библиогр.; Зильбер А.П. Клиническая в анестезиологии и реаниматологии, с. 74, 220, М., 1984, библиогр., Кассиль В.Л.

Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М., 1987, библиогр.; Кассиль В.Л. и Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии, М., 1977; Механизмы гипербарической оксигенации, под ред. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 89, М., 1986;

Острая дыхательная недостаточность, под ред. В.С. Щелкунова и В.А. Воинова, Л., 1986, библиогр.; Рябов Г.А. критических состояний, с. 176, М., 1988; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Э.Эж.М. Дыхательная недостаточность, . с англ., М., 1974, библиогр.II
Дыха́тельная недоста́точность (insufficientia respiratoria)
патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Дыха́тельная недоста́точность бронхолёгочная
(i. r. bronchopulmonalis; . Д. н. легочная) – Д. н., обусловленная патологическими процессами в легких и дыхательных путях.Дыха́тельная недоста́точность геми́ческая
(i. r. haemica; греч. haima кровь) – Д. н., развивающаяся вследствие нарушения транспорта газов кровью.

Дыха́тельная недоста́точность диффузио́нная
– бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану вследствие ее уплотнения (пневмосклероз, ) или воспалительного отека.Дыха́тельная недоста́точность кле́точная
(i. r. cellularis) – Д. н., связанная с нарушением деятельности дыхательных ферментов;

наблюдается, например, при некоторых отравлениях.Дыха́тельная недоста́точность лёгочная
(i. r. pulmonalis) – см. Дыхательная недостаточность бронхолегочная.Дыха́тельная недоста́точность нейромускуля́рная
(i. r. neuromuscularis) – см. Дыхательная недостаточность нервно-мышечная.Дыха́тельная недоста́точность не́рвно-мы́шечная
(i. r.

neuromuscularis; син. Д. н. нейромускулярная) – Д. н., обусловленная расстройством деятельности дыхательных мышц, обычно вследствие нарушения их иннервации.Дыха́тельная недоста́точность обструкти́вная
(i. r. obstructiva) – бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением бронхиальной проходимости.Дыха́тельная недоста́точность рестрикти́вная
(i. r. restrictiva; лат.

restrictio ограничение) – бронхолегочная Д. н., обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких при пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, опухоли и т.д.Дыха́тельная недоста́точность торакодиафрагма́льная
(i. r. thoracodiaphragmatica) – Д. н., обусловленная изменениями формы, подвижности, емкости грудной клетки при ее поражениях, релаксации диафрагмы или патологических процессах в плевре.

  • Биохимическое
    исследование крови – снижение содержания
    альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
    глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
    серомукоида в фазе обострения

  • Исследование
    функции внешнего дыхания-

    рестриктивный тип нарушений, в последующем
    возможно появление признаков бронхиальной
    обструкции

  • Изотопное
    сканирование легких –
    позволяет
    обнаружить нарушения капиллярногокровотока

  • Ангиопульмонография
    – помогает определить анатомические
    изменения сосудов легких и выявить
    гемодинамические нарушения в малом
    круге кровообращения

  • Исследование
    иммунного статуса при подозрении
    иммунодефицита.

Состав плевральной жидкости

Свойства
жидкости

Транссудат

Экссудат
серозный

Экссудат
гнойный

Цвет,
консистенция

Бесцветная
слегка опалесцирует

светло-желтый

желтый,
густая

Удельный
вес

Менее
1015

более
1015

более
1015

Белок

Менее
30 г/л

более
30 г/л

более
30 г/л

Реакция
Ривальта на муцин (помутнение при
добавлении р-ра уксусной кислоты)

Отрицательная

Положитель-ная

Положительная

ЦИТОЗ:
лейкоциты

Лимфоциты

Нейтрофилы

(
в норме единичные лимфоциты)

Единичные

большое
кол-во

Повышенные

Окраска
по Граму

Бакпосев

Клиническое
значение

Гидроторакс

серозный
плеврит

гнойный
плеврит

Тестовые задания для предварительного контроля

ПО
ТЕМЕ: “ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА У ДЕТЕЙ”

1)
недоразвитие полостей

2) нежность слизистой оболочки

3)
плотность хрящей

4)
узость носовых ходов

5)
несформированный нижний носовой ход

1)
с недостатком сурфактанта

2)
с незаконченной дифференцировкой
дыхательного центра

3)
с гипоксией дыхательного центра

4)
со слабостью сокращения диафрагмы

1)
хорошее развитие эластической ткани

2)
податливость хрящей

3)
узость голосовой щели

4)
нежность слизистой оболочки

1)
богаты лимфоидной тканью

2)
обильно кровоснабжаются

3)
кровоснабжаются скудно

4)
бедны лимфоидной тканью

5)
утолщенные

1)
внутриутробно

2)
с рождения

3)
с 4 – 6 недель

4)
с 6 месяцев

  1. с 1-го года

1)
к рождению отсутствует

2)
к рождению развита плохо

3)
начинает развиваться с 7 лет

4)
формирование заканчивается к 10 годам

5)
формирование заканчивается к 15 годам

1)
развита к моменту рождения

2)
развивается в течение всего периода
детства

3)
претерпевает обратное развитие после
рождения

4)
окончательно развивается к 8 – 9 годам

5)
окончательно развита к моменту полового
созревания

1)
к моменту рождения

2)
к 6 месяцам

3)
к 3 – 5 годам

4)
к 5 – 10 годам

5)
к моменту полового созревания

1)
слабое развитие мышечных и эластических
волокон

2)
узкий просвет бронхов

3)
недостаточное кровоснабжение слизистых
оболочек

4)
недоразвитие хрящевого каркаса

5)
хорошее сопротивление спадению бронхов

1)
обильное развитие кровеносных сосудов

2)
недоразвитие эластической ткани

3)
недостаточное развитие ацинуса

4)
хорошая воздушность легочной ткани

5)
недостаточное количество альвеол

6)
широкие бронхиолы

1)
небольшой массой легких

2)
малым количеством альвеол

3)
большой частотой дыхания

4)
слабостью дыхательной мускулатуры

5)
малой экскурсией грудной клетки

1)
малой воздушностью легочной ткани

2)
примесью ларингеального дыхания

3)
малыми размерами грудной клетки

4)
широким просветом бронхиол

5)
утолщенными стенками грудной клетки

1)
недоразвитием дыхательного центра

2)
отсутствием коллатеральной вентиляции

3)
хорошим кровоснабжением легких

4)
узостью бронхов

1)
верхняя

2)
средняя

3)
нижняя

Линия
Ребро

1)
срединноключичная а) IV

2)
средняя подмышечная б) V

3)
лопаточная в) VI

г)
VIII

д)
IX

е)
X

Ответы:
1 _____ . 2 ______ . 3 _____ .

Перкуторные звуки и их характеристики

Эталон

Заболевание

Абсолютная
тупость

Тупость

Ясный
легочный звук

Коробочный
звук

Тимпанический
звук

Бедро

Печень

Нормальное
легкое

В
норме не бывает

Газовый
пузырь желудка

или
раздутая щека

Значительный
выпот в

плевральной
полости

Долевая
пневмония

Неосложненный
бронхит

Эмфизема
легких,

массивный
пневмоторакс

Пневмоторакс

1.
Правильное симметричное положение
обеих половин грудной клетки.

2.
Исследовать выстукиванием симметричного
места на обеих половинах грудной клетки.

3.
Положение больного – сидя или стоя.

4.
Положение исследующего при перкуссии
спереди – по правую руку больного.

5.
Положение плессиметра должно быть
параллельным границе тупости.

6.
Направление перкуссии при определении
границ легких – от ясного легочного
звука к тупому. Спереди – по средне-ключичной
линии, а с боков по средне-подмышечной,
сзади – по лопаточной .

ясный
– звук здорового легкого,

глухой
– звук с различными оттенками, от
приглушенного – на местах, не содержащих
воздуха, до абсолютно тупого (бедренная
или печеночная тупость) – при выпотах,

тимпанический
– вплоть до коробочного
– при эмфиземе, пневмотораксе, над
пространством Траубе.

1)
Острый абсцесс:

  • единичный,

  • множественные
    (односторонние или двухсторонние).

2)
Гангрена легкого:

  • ограниченная
    (гангренозный абсцесс),

  • распространенная.

3. По осложнениям:

  1. блокированный
    абсцесс,

  2. эмпиема
    плевры:

  • с
    бронхоплевральным сообщением,

  • без
    бронхоплеврального сообщения,

  1. легочное
    кровотечение,

  2. легочный
    сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ.

Pseudomonasaeruginosa,
Klebsiellapneumoniae,
Proteusmirabilis,
Staphylococcusaureus,
Streptococcuspyogenes,
Streptococcusviridans,
Enterococcusfaecium,
Enterococcusfaecalis,
Acinetobacterspp,
грибы
родаCandidaspp.
Вирусная
инфекция, особенно вирусы гриппа,
способны внедряться и разрушать цилиарные
клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов,
способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.

К
предрасполагающим факторам развития
легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм,
наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства,
кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания
пищевода, воспалительные заболевания
периодонта.

Важнейшим звеном в патогенезе
является снижение функции общего
иммунитета и местной бронхопульмональной
защиты. Легочные нагноения чаще
развиваются у мужчин. Анализ показывает,
что более чем 2/3 пациентов имеют
неопределенный социальный статус: без
постоянной работы, злоупотребляющие
алкоголем.

Возбудители
проникают в легочную паренхиму через
дыхательные пути, реже гематогенно,
лимфогенно и контактным путем – при
распространении инфекционного процесса
с соседних органов и тканей или при
травме (ушибы, сдавления, сотрясения
или проникающие ранения грудной клетки).
При трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры является ротовая
полость и носоглотка. Большую роль
играет аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из
носоротоглотки, а также желудочного
содержимого.

При
абсцессе первоначально наблюдается
ограниченная воспалительная инфильтрация
с гнойным расплавлением легочной ткани
и образованием полости распада, окруженной
грануляционным валом. В последующем (в
среднем через 2 недели) наступает прорыв
гнойного очага в бронх. При хорошем
дренировании стенки полости спадаются
с образованием рубца или участка
пневмосклероза.

При
гангрене легкого после непродолжительного
периода воспалительной инфильтрации
в связи с воздействием продуктов
жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза
сосудов развивается обширный некроз
легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется
множество очагов распада, которые
частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ.

В
начальном периоде (формирования абсцесса)
характерны высокая температура, ознобы,
проливные поты, кашель сухой или со
скудной мокротой, боли в грудной клетке
на стороне поражения. При гангрене
легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого
количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва
абсцесса в бронх.

При
плохом дренировании температура тела
остается высокой, ознобы, поты, кашель
с трудноотделяемой зловонной мокротой,
одышка, симптомы интоксикации, потеря
аппетита. Сохранение клинической
симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования хронического
абсцесса
(до 10-15% больных острым абсцессом),
появляются утолщение концевых фаланг
в виде «барабанных палочек» и ногтей в
виде «часовых стекол», формируются
признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем
следует отметить, что у пожилых людей
и пациентов, страдающих иммунодефицитами,
признаки воспалительного процесса в
легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса
можно наблюдать легкий цианоз лица и
конечностей. При обширном поражении и
вовлечении в процесс плевры определяется
отставание пораженной стороны в акте
дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация
позволяет обнаружить болезненность по
межреберьям на больной стороне. При
субплевральном расположении абсцесса
усилено голосовое дрожание. При
опорожнении большого абсцесса голосовое
дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия.
В начальную фазу абсцесса на стороне
поражения перкуторный звук может быть
несколько укорочен. При гангрене –
тупой звук и болезненность при перкуссии
над зоной поражения (симптом
Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва
поверхностно расположенные большие
абсцессы могут сопровождаться
тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация.
В период формирования абсцесса дыхание
может быть ослабленным с жестким
оттенком, иногда бронхиальное. Возможно
наличие сухих и влажных мелкопузырчатых
хрипов. После вскрытия абсцесса –
влажные хрипы различного калибра,
бронхиальное и довольно редко –
амфорическое дыхание. При гангрене
дополнительно отмечается положительный
симптом Кисслинга – надавливание
фонендоскопом на межреберье в зоне
поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ.

Литература

Основная:

  1. А.В.Мазурин,
    И.М.Воронцов «Пропедевтика детских
    болезней» – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999.- с.
    327 – 360.

  2. А.В.Мазурин,
    И.М.Воронцов “Пропедевтика детских
    болезней” – М., 1985. – с. 101 – 126.

  3. Пропедевтика
    детских болезней: Практикум /Под ред.
    В.В.Юрьева. – СПб: Питер, 2003. – с. 244 –
    266.

3.
Лекции, учебное пособие для студентов.

И.Н.Усов
“Здоровый ребенок”, Минск, 1994, стр. 111
– 121.


анатомо-физиологические особенности
органов дыхания у детей и их клиническое
значение


возрастные
особенности этапов дыхания у детей

1.
А.В.Мазурин, И.М.Воронцов «Пропедевтика
детских болезней» – СПб: ИКФ «Фолиант»,
1999. – 928 с.

2.
А.В.Мазурин, И.М.Воронцов «Пропедевтика
детских болезней» – М., 1985. – с. 115 – 125, 134
– 136.

3.
Лекции, учебные пособия для студентов.

1.
Пневмонии у детей / Под ред. С.Ю.Каганова,
Ю.Е.Вельтищева – М.: Медицина, 1995. – с. 155
– 178.

2.
Соматические болезни у детей: Руководство
для врачей под общей редакцией М.С.
Игнатовой. – Москва-Оренбург. – 2002. –
с.189 – 250.

Основная:

  1. А.В.Мазурин,
    И.М.Воронцов «Пропедевтика детских
    болезней» – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. –
    с. 360 – 377.

2.
Мазурин А.В., Воронцов И.М. «Пропедевтика
детских болезней» – М., 1985.- с. 115 – 136.

3.
Пропедевтика детских болезней: Практикум
/Под ред. В.В.Юрьева. – СПб: Питер, 2003. –
с. 244 – 266.

3.
Лекции, учебное пособие для студентов.

2.
Пневмонии у детей / Под ред. С.Ю.Каганова,
Ю.Е.Вельтищева, М., 1995, стр. 130 – 153, 179 –
185

3.
Соматические болезни у детей: Руководство
для врачей под общей редакцией М.С.
Игнатовой. – Москва-Оренбург. – 2002. –
с.189 – 250.

3.
Усов И.Н. «Здоровый ребенок». – Минск,
1994. – с. 111 – 121.

1
А.В.Мазурин, И.М.Воронцов “Пропедевтика
детских болезней”, М., 1985, стр. 115 – 136.
С.- Петербург, 1999, стр. 360 – 377.

2.
Лекции, учебное пособие для студентов.

1.
И.Н.Усов “Здоровый ребенок”, Минск,
1994, стр. 111 – 121.

2.
Пневмонии у детей // Под ред. С.Ю.Каганова,
Ю.Е.Вельтищева, М., 1995, стр. 130 – 153, 179 –
185.


особенности показателей внешнего
дыхания у детей

8.
ФОРМЫ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ АУДИТОРНОЙ
РАБОТЫ

НА
ЗАНЯТИЯХ

1. Целенаправленный
сбор анамнеза жизни (биологический,
генетический с составлением родословной,
социальный, аллергологический) у ребенка
с патологией органов дыхания.

2.Оценка анамнеза
жизни (письменное заключение с выделением
факторов риска развития заболеваний
дыхательной системы )

3. Осмотр ребенка
с патологией органов дыхания.

4. Пальпация
грудной клетки

5. Перкуссия,
аускультация легких у детей разного
возраста

6. Описание
результатов объективного исследования
ребенка с патологией дыхательной системы
в строго определенной последовательности.

а)
самостоятельное клиническое обследование
каждым студентом больного с патологией
дыхательной системы и оформление
результатов в письменном виде в рабочих
тетрадях;

б)
проведение методов исследования
внешнего дыхания у детей (спирометрия,
пневмотахометрия, пикфлоуметрия, проба
Штанге-Генча ) и оценка полученных
результатов;

в)
оценка клинических и биохимических
анализов крови, результатов клинического
и бактериологического исследования
мокроты у курируемых детей;

г)
оценка анализов плевральной жидкости.

д)решение
клинических задач.

Пальпация грудной клетки

Рентгенологическое
исследование остается основным методом
подтверждения диагноза бактериальной
деструкции легких. При абсцессе –
отмечается инфильтрация легочной ткани,
чаще в сегментах S2, S6, S8, S9 ,S10 (до прорыва
абсцесса), просветление с горизонтальным
уровнем жидкости (после прорыва в бронх).

Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на
фоне массивного инфильтрата возникают
множественные просветления, связанные
со скоплением газа в гнойном субстрате,
вызванные анаэробной флорой. Нередко
можно наблюдать “провисание” косой
или горизонтальной междолевой щелей.
При гангрене – массивная инфильтрация
без четких границ, занимающая 1-2 доли,
иногда и все легкое (до прорыв в бронх),
множественные мелкие просветления
неправильной формы, иногда с уровнями
жидкости, которые могут сливаться,
образуя более крупные на фоне массивного
затемнения (после прорыва в бронх).

При хроническом
абсцессе полость имеет плотные стенки,
окружена зоной инфильтрации.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
позволяют точнее определить локализацию
полости, наличие в ней даже небольшого
количества жидкости, секвестры, оценить
вовлечение плевры. Компьютерная
томография оказывает неоценимую помощь
при дифференциальной диагностике
полостных образований легких и позволяет
под контролем можно провести биопсию
солидных образований легких, дренирование
гнойных полостей при внутрилегочном
расположении и “трудной” траектории
доступа к образованию.

6.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией) – позволяет оценить
выраженность и характер эндобронхита,
исключить опухолевую природу процесса,
провести забор материала для
бактериологического и цитологического
исследований. Бронхоскопия позволяет
выполнять многократную санацию
трахеобронхиального дерева (ТБД),
селективную микротрахеостомию,
трансбронхиальное дренирование
(деблокирование) полости гнойника,
окклюзию свищнесущего бронха и
эндоскопическую остановку легочного
кровотечения.

7.
Ультразвуковое исследование
– все чаще используется при дифференциальной
диагностике и лечении гнойно-воспалительных
заболеваний грудной стенки, плевральной
полости, средостения, субплеврально
расположенных образований легкого,
несмотря на то что воздухсодержащие
ткани являются средой, плохо проводящей
ультразвук.

Оцените статью
Adblock detector