Неотложная помощь при кетоацидотической коме – алгоритм действий при возникновении патологического состояния

Сердце и его болезни

Эталон ответа

  1. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение.

Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН)
– это патологическое состояние, при
котором сердце не обеспечивает органы
и ткани необходимым количеством крови
в соответствии с метаболическими
потребностями тканей. 

Диагностика.

Сердечная
недостаточность является следствием
различных заболеваний и состояний как
сердечно-сосудистых, так и иных. Часто
диагностика возможна даже при расспросе
и осмотре пациента, но для уточнения
причин требуются дополнительные методы.

Электрокардиография
(ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки
гипертрофии и недостаточности
кровоснабжения (ишемии) миокарда, а
также различные аритмии. Как правило,
эти ЭКГ-признаки могут иметь место при
различных заболеваниях, т.е. не являются
специфичными для сердечной недостаточности.

На
основе ЭКГ применяются нагрузочные
тесты, велоэргометрия или тредмил. Такие
тесты дают информацию о резервных
возможностях насосной функции сердца.

Эхокардиография
(ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не
только установить причину сердечной
недостаточности, но и оценить сократительную
функцию желудочков сердца.

Рентгенологическое
исследование органов грудной клетки
при сердечной недостаточности выявляет
застой крови в малом круге кровообращения
и увеличение размеров полостей сердца
(кардиомегалия). Радиоизотопные методы
исследования сердца, в частности,
радиоизотопная вентрикулография,
позволяют с высокой точностью у больных
сердечной недостаточностью оценить
сократительную функцию желудочков
сердца, в том числе объем вмещаемой ими
крови. Данные методы основаны на введении
и последующем распределении в организме
радиоизотопных препаратов.

Метод
позитронно-эмиссионной томографии
(ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока
малораспространенное исследование.
ПЭТ позволяет с помощью специальной
радиоактивной «метки» выявлять зоны
жизнеспособного миокарда у больных
сердечной недостаточностью, чтобы иметь
возможность корректировать проводимое
лечение.

Лечение.

Все
лекарственные средства для лечения ХСН
и сниженной фракцией выброса левого
желудочка можно разделить на две
основные:

  • препараты,
    применяемые у всех больных,

  • препараты,
    применяемые в особых клинических
    ситуациях

Препараты,
применяемые у всех больных.

  • Ингибиторы
    АПФ – улучшают клиническую симптоматику,
    качество жизни, замедляют прогрессирование
    болезни, снижают заболеваемость и
    улучшают прогноз больных ХСН, а также
    предотвращают наступление клинически
    выраженной декомпенсации.

  • Антагонисты
    рецепторов к АII – не уступают ингибиторам
    АПФ и назначаются при неперенесимости
    последних.

  • Блокаторы
    β-адренергических рецепторов – уменьшают
    дисфункцию и смерть кардиомиоцитов
    как путем некроза, так и апоптоза,
    уменьшают число гибернирующих
    (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов,
    при длительном применении за счет
    увеличения зон сокращающегося миокарда
    улучшают показатели гемодинамики,
    повышают плотность и аффинность
    β-адренорецепторов, которые резко
    снижены у больных ХСН, уменьшают
    гипертрофию миокарда, снижают ЧСС, что
    является «зеркалом» успешного применения
    β-АБ у больных ХСН, уменьшают степень
    ишемии миокарда в покое и особенно при
    физической активности, несколько
    уменьшают частоту желудочковых аритмий,
    оказывают антифибрилляторное действие,
    что снижает риск внезапной смерти.

  • Ивабрадин
    – применяется при непереносимости
    β-АБ у больных ХСН II–IV ФК со сниженной
    фракцией выброса левого желудочка и
    синусовым ритмом с ЧСС более 70 уд/мин.

  • Антагонисты
    минералокортикоидных рецепторов –
    уменьшают выраженность фиброза миокарда,
    повышают кровень калия, уменьшают
    выраженность симптоматики.

Препараты,
применяемые в особых клинических
ситуациях

  • Диуретики
    – применяются
    для  устранения отечного синдрома
    и  улучшения клинической симптоматики
    у  больных ХСН.

  • Сердечные
    гликозиды – оказывают положительный
    инотропный, отрицательный хронотропный
    и нейромодуляторный эффекты.

  • Эфиры
    омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
    – применяются для снижения риска смерти
    (в том числе внезапной) и повторных
    госпитализаций в дополнение к основным
    средствам лечения ХСН.

  • Антикоагулянты
    – предотвращают образование периферических
    и внутрисердечных тромбозов.

Критерии
качества лечения: устранение
или уменьшение выраженности субъективных
симптомов ХСН – одышки, сердцебиения,
повышенной утомляемости; повышение
фракции выброса ЛЖ; устранение клинических
признаков задержки жидкости в организме;
улучшение качества жизни; увеличение
срока между госпитализациями.

Экзаменацоннй билет № 32

  1. Дилатационная
    кардиомиопатия: этиология, патогенез,
    клиника, диагностика, лечение.

  2. Острая
    недостаточность коры надпочечников
    (ОНКН): этиология, патогенез, диагностика,
    лечение.

  3. Первичный
    билиарный цирроз печени: этиология,
    патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  4. Фибрилляция
    предсердий (ФП): клиника, ЭКГ- диагностика,
    лечение.

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением,
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства,
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей,
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани,
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка,
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания,
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения,
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира. Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.

В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота. Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану.

При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток. В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Дилатационная
кардиомиопатия – это первичное поражение
миокарда, характеризующееся выраженной
дилатацией полостей сердца и нарушением
систолической функции желудочков.

не
известна, но предполагают многие факторы:
а) следствие длительных нарушений
метаболизма в миокарде (дефицит фермента
лактатдегидрогеназы, дефицит карнитина,
недостаток в пище таурина, дефицит
селена и т.д.); б) наследственное заболевание
(описаны семейные формы заболевания, у
11 – 12% больных подтверждена генетическая
связь); в) следствие воспалительных
повреждений миокарда (энтеровирусная
инфекция, вирусы герпеса, Коксаки В,
гепатита С, цитомегаловирус).

В
результате воздействия этиологических
факторов нa сердце развивается повреждение
кардиомиоцитов с уменьшением количества
функционирующих миофибрилл. Это ведет
к прогрессированию сердечной
недостаточности, выражающейся в
значительном снижении сократительной
способности миокарда с быстрым развитием
дилатации полостей сердца.

жалобы:
одышка в покое и при физической нагрузке,
сердцебиения, перебои в работе сердца,
иногда приступы удушья, отеки нижних
конечностей, могут беспокоить боли в
области сердца. Объективно: верхушечный
толчок широкий, разлитой, смещен влево.
Границы сердца расширены в обе стороны.
Глухой I
тон, появляется патологический III
тон, ритм галопа.

У верхушки сердца
систолический шум (митральная
регургитация). В легких – в зависимости
от выраженности сердечной недостаточности
– от ослабления дыхания до влажных мелко-
и среднепузырчатых хрипов. Регулярность
пульса нарушают различные аритмии,
артериальное давление может несколько
понижаться.


кардиомегалии


нарушения ритма сердца


сердечной недостаточности

Дифференциальная
диагностика с пороками сердца,
миокардитами, миокардиодистрофиями,
перикардитами.

специфические
изменения лабораторных показателей не
характерны.

ЭКГ:
признаки гипертрофии ЛЖ, признаки
нарушения проводимости (блокада левой
ножки, АВ блокады) и сердечного ритма
(экстрасистолия, фибрилляция предсердий,
желудочковые тахикардии).

ЭХО-КГ:
расширение полостей сердца, снижение
фракции выбросадиффузная гипокинезия
стенок миокарда, относительная
трикуспидальная и митральная
недостаточность.

R
– графия органов грудной клетки:
увеличение кардиоторакального соотношения
более 0,5. Признаки венозного застоя в
малом круге кровообращения.

Также
для дифференциальной диагностики с
миокардитом применяется сканирование
миокарда меченым галлием, индием – III,
эндомиокардиальная бипсия.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме – алгоритм действий при возникновении патологического состояния

направлено
на коррекцию ХСН. Применяют следующие
группы препаратов: ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента
(эналаприл, периндоприл), b-
адреноблокаторы (метопролола сукцинат,
бисопролол, карведилол), диуретики
(спиронолактон, торасемид), сердечные
гликозиды при постоянной форме
мерцательной аритмии, антиагреганты
(ацетилсалициловая кислота) или
антикоагулянты (варфарин) при мерцательной
аритмии.

Трансплантация
сердца.

Оцените статью
Adblock detector