Потеря сознания от болевого шока

Сердце и его болезни

Чем обморок отличается от потери сознания

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканейкислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами.

Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови.

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление).

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие).

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного.

Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда.

При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

Острые тромбозы, эмболии или разрывы сосудов становятся причинами ишемического или геморрагического инсульта, который может начаться потерей сознания. При этом потеря сознания более продолжительная и глубокая, чем обморок. Она запросто может перейти в кому.

Эпилепсия, сопровождающаяся нарушениями сознания (например, атонические припадки) – это также не совсем обморок. В основе эпиприпадков лежит нарушение возбуждения нервных клеток коры. Которые запускают дисбаланс возбуждения и торможения, вторично вызывая метаболические нарушения в нейроцитах.

Обморок

Потеря сознания

Причины
  • Рефлекторноая реакция
  • Ортостатическая гипотензия мозга
  • Каридальные патологии
 Длительность Не более нескольких минут
Обычно 20-30 секунд
Более 5 минут
 Выход из состояния Быстрый Медленный
Наличие потери памяти  на предшествовавшие события Нет Есть
Восстановление обычного поведения и ориентации Полное и мгновенное Не происходит или медленно
После обморока – изменения при ЭЭГ нет есть

Классификация обмороков

В зависимости от основных условий возникновения все обмороки делятся на три большие группы.

  • Рефлекторные развиваются на фоне боли, сильного страха, эмоционального стресса, после кашля, чихания, мочеиспускания, при глотании, дефекации, на фоне болей во внутренних органах, при физических нагрузках.
  • Связанные с ортостатическими нагрузками синкопы могут быть при сахарном диабете, амилоидозе, приеме гипотензивных препаратов, болезни Паркинсона, падении объема циркулирующей крови, задержке крови в венах.
  • Кардиогенные связаны с болезнями сердца и сосудов.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока.

Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена.

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Далее развивается внезапная потеря сознания, во время которой человек может упасть и удариться.

  • В период обморока мышцы расслаблены, тело неподвижно.
  • Зрачки расширены и не реагируют на свет, пульс редкий и поверхностный, дыхание урежено, снижено артериальное давление.
  • Во время глубокого обморока могут развиться непроизвольное мочеиспускание и судороги мышц.

Обмороки у беременных

Беременная женщина в норме в обмороки падать не должна. Хотя в интересном положении создаются множественные предпосылки для ухудшения мозгового кровотока. Растянутая плодом матка усиленно давит не только на внутренние органы, провоцируя венозный застой, но и на нижнюю полую вену, ухудшая венозный возврат к сердцу и несколько снижая порции крови, выталкиваемые сердцем к мозгу. Поэтому с подросшим пузиком не рекомендуется:

  • самостоятельно наклоняться вперед и вниз
  • носить тугую одежду или белье
  • сдавливать шею воротниками или шарфами
  • спать на спине.

Потеря сознания от болевого шока

Непосредственнно после родов компрессионные причины обмороков исчезают.

На втором месте по частоте обморочных причин у беременных стоят анемии (см. беременность и низкий гемоглобин). Во время вынашивания плода железо излишне расходуется на рост будущего младенца и обедняет кровь матери основным переносчиком кислорода – гемоглобином. После родовых кровотечений анемия может не только сохраняться, но и нарастать.

Обморок у женщины

Нежные дамы и барышни прошлых веков считали хорошим тоном уходить от всяких житейских сложностей и щекотливых ситуаций при помощи банального обморока. Способствовали этому пассажу тугие корсеты, сдавливающие ребра и затрудняющие дыхание, ограничения в питании, приводящие к анемии и мобильная психика, разболтанная чтением французских романов.

На сегодня женщины наиболее часто валятся в обмороки среди полного здоровья на фоне менструальных кровотечений. Происходит это по следующим причинам:

  • пренебрежение приемом в критические дни железосодержащих препаратов, препятствующих развитию острой постгеморрагической анемии на фоне обильных месячных,
  • наличие недолеченных гинекологических или гормональных проблем, приводящих к нарушению сократительной способности матки и провоцирующих менструальные боли, легко купируемые индометацином.
Оцените статью
Adblock detector