СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

Туберкулез

Сепсис – классификация

По течению:

  • Молниеносный – характеризуется стремительным развитием, септическим шоком и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • Острый – характеризуется острой воспалительной реакцией и развитием в течение 5-28 суток;
  • Подострый – болезнь длиться 3-4 месяца;
  • Хронический – длительность болезни 6-12 месяцев и более, сопровождающаяся невыраженной симптоматикой с периодическими рецидивами (обострениями).

По этиологии

Первичный сепсис, который может быть:

  • Криптогенный;
  • Эссенциальный;
  • Идиопатический.

Вторичный сепсис, который может быть:

  • Акушерско-гинекологический – развитие происходит из-за осложненных родов или абортов;
  • Хирургический — развитие обусловлено инфицированием крови из послеоперационной раны;
  • Кожный — развитие обусловлено повреждением кожных покровов и кожными заболеваниями (фурункулез, стафилодермия, абсцессы, ожоги и др.);
  • Уросепсис — развитие обусловлено заболеваниями органов мочеполовой системы инфекционного характера (простатит, цистит, пиелонефрит), а также застоями мочи;
  • Плевро-легочный — развитие обусловлено заболеваниями легких с образованием гноя (эмпиема плевры, абсцедирующая пневмония);
  • Перитонеальный — развитие обусловлено заболеваниями органов брюшной полости;
  • Отогенный — развитие обусловлено заболеваниями уха (гнойный отит);
  • Риногенный — развитие обусловлено заболеваниями носовых и околоносовых пазух (синуситыфронтит, этмоидит, сфеноидит, гайморит и ринит);
  • Одонтогенный — развитие обусловлено заболеваниями зубочелюстной системы (кариес, периостит, пародонтоз, апикальный периодонтит, остеомиелит челюсти);
  • Тонзилогенный — развитие обусловлено тяжелыми формами ангины, обусловленной стафилококками и стрептококками;
  • Пупочный — развитие обусловлено омфалитом новорожденных.

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

• Ротовой (стоматогенный). Входными воротами является ротовая полость. • Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении. • Отогенный. Начинается после отита острого или хронического течения. • Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.

• Тонзилогенный. С очагом в миндалинах. • Пупочный. Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины. • Уросепсис. Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы. • Ангиогенный. Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.

• Акушерско-гинекологический. Придатки или матка являются источником инфекции. • Эндокардиальный. Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах. • Кишечный. Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит. • Кожный.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

• Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану. • Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде. • Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

• Септемия – течение процесса без гнойных метастазов. • Пиемия – процесс с метастазами. • Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

• Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток. • Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага. • Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев. • Хронический – течение до полугода и больше. • Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

• стафилококковый, • стрептококковый, • менингококковый, • грибковый, • гнилостный, • синегнойный, • псевдомонозный, • колибациллярный и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Сепсис

По клиническому течению различают С. молниеносный, острый, по-дострый, хронический и рецидивирующий. Как особая форма хрон. C. выделяется sepsis lenta.

При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного септического (гнойного) очага, обусловливающего развитие С., говорят о вторичном С.; при отсутствии видимого септического очага С. условно называют первичным или криптогенным.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают С. раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом С. является ожоговый сепсис (см. Ожоги).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают: С. ротовой, или стомато-генный (первичный очаг локализуется в полости рта); отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); риногенный (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах);

тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще небных); уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины);

эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, гл. образом в клапанах сердца); ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительных внутривенных вливаний); кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов);

кишечный (первичным очагом является язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит). Помимо перечисленных выше локализаций, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, напр, гнойно-деструктивных поражениях легких (см.), плевры (см.), гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите (см.) и др.

Особую группу составляет так наз. хирургический С., к-рый объединяет все случаи заболеваний С. по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству. Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационный С., когда входными воротами является рана (см.

СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

Септицемию (С. без гнойных метастазов), пиемию (С. с метастазами) и септикопиемию (смешанная форма С.) большинстве современных исследователей, как и Н. И. Пирогов, не считает принципиально различными формами С., а рассматривает скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.

По бактериологическому признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды С.

История

Сепсис был известен уже в глубокой древности, до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава четырех жидкостей (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определявших, по мнению древних философов, состояние здоровья или болезни человека (см. Медицина). В трудах Гиппократа можно найти описание симптомов «гнилокровия» (как именовали долгое время все формы С.

), дифференциацию его от бешенства и летаргии. К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку. Ибн-Сина, имея в виду «гнилокровие», описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчеркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании.

В дальнейшем, до эпохи Возрождения, практически не появлялось новых идей о сущности гнилостных процессов в организме человека и частного вида этих процессов — «гнилокровия». В 16—17 вв. А. Паре, Парацелъс, Сильвий [F. Sylvius (de le Вое)] высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами.

Лишь с начала 19 в. в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач

Гаспар (М. Н. В. Gaspard) установил, что гной, попадающий в кровеносные сосуды животного в-малых дозах, может циркулировать в них и обезвреживаться, не причиняя смерти, тогда как даже малые количества его при повторных поступлениях в организм могут вызвать смерть. Р. Вирхов четко дифференцировал пиемию, характеризующуюся гнойным метастазированием, с септицемией, *для к-рой метастазы не характерны.

Большой вклад в учение о сепсисе’ был внесен Н. И. Пироговым, к-рый считал, что пиемия есть миазматическое заболевание, отличающееся особой прилипчивостью, продукт общего заражения организма в обширнейшем значении этого слова. Заразное начало — гипотетические миазмы (роль микробов в развитии

СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

С. еще не была известна) образуется в тканях раны, подвергшихся обширному разрушению, а затем, при скоплении больных в закрытых помещениях госпиталя, накапливается в окружающей среде и начинает поражать всех, даже не раненых. Н. И. Пирогов впервые определил значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого С., подробно описал общие и местные его проявления, классифицировал

С. и сформулировал передовые для своего времени принципы его лечения. Он тоже выделял две основные клинические формы С.— септицемию и пиемию, но рассматривал их как проявления одного и того же патологического процесса, считая* что септицемия лишь тогда протекает без гнойных метастазов, когда она развивается слишком быстро и приводит к смерти больного до их проявления.

Вторая половина, особенно конец 19 в., ознаменовалась бурным развитием микробиологии и открытием возбудителей ряда инфекционных заболеваний. В этот период выдвигается бактериологическая концепция развития С., согласно к-рой С. возникает и развивается в связи с бактериемией, способностью микробов размножаться в циркулирующей крови.

Однако эти предположения не оправдались, возможность размножения бактерий в циркулирующей крови не получила подтверждения. Дальнейшим развитием бактериологической концепции С, было учение о септическом очаге, выдвинутое Шоттмюллером (H. Schottmuller), согласно к-рому основная роль в патогенезе С. отводилась проникновению микробов из септического очага в кровь;

однако при этом не учитывалось значение реактивности макроорганизма. В то же время многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что такая трактовка сущности С. не может объяснить всей сложности этого патологического процесса. Стало известно, что даже очень интенсивная антимикробная химиотерапия довольно часто не дает положительных лечебных результатов. Поэтому внимание исследователей все чаще стало сосредотачиваться не только на изучении возбудителей С., но и состояния макроорганизма.

Советские ученые выдвинули хорошо аргументированное положение о решающей роли состояния больного организма в развитии сепсиса, к-рый И. В. Давыдовский (1935— 1936) определил как проблему прежде всего макробиологическую. В последующие годы макробиологи-ческий подход к изучению С. стал основным и наиболее признанным.

Изучение больного организма, особенно его реактивности, состояния иммунной системы, механизмов циркуляторных нарушений, интенсивные поиски наиболее эффективных средств коррекции выявленных нарушений, изыскание средств антибактериальной терапии — все это характеризует современный этап развития учения о сепсисе.

Этиология сепсиса

Возбудителями С. могут быть любые патогенные микроорганизмы, гл. образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий (см. Анаэробы, Гноеродные бактерии). Наиболее часто встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла, анаэробы, иногда — грибки (см.

Актиномицеты, Аспергиллез, Кандидоз) и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть перенесены и из тканей и органов самого больного — эндогенная или аутоинфекция (см.). Поэтому данные разных исследователей о частоте отдельных видов возбудителей С. довольно разноречивы. В нек-рых случаях возбудителем С.

может быть ассоциация микробов, имевшаяся в первичном очаге или возникшая в течении септического процесса. Такой С. отличается особенно тяжелым клиническим течением. По данным С. Попкирова (1974), в качестве возбудителя С. в современных условиях на первое место выдвигается грамотрицательная микрофлора и только в 30—40% случаев микробы, выделяемые из крови больного, относятся к грам-положительным.

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

• неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология; • врожденные или приобретенные иммунодефициты; • обширные ожоги; • множественные травмы; • вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Статистика

СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

по материалам М. И. Кузина и соавт. (1982), частота С. среди больных, лечившихся в травматологических отделениях в 1977—1981 гг., колебалась в пределах от 0,07 до 0,1%, а после больших торакальных операций с широким применением внутрисосудистых методов исследования и лечения достигала 10—20% к числу оперированных.

По данным И. В. Давыдовского и др., до применения сульфаниламидов и антибиотиков (см.) летальность при С. составляла 70—90%, а при криптогенном С. она доходила до 100%. В период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., по данным И. М. Тальмана, летальность от С. в нек-рых госпиталях глубокого тыла колебалась от 30,8 до 67,6%.

В послевоенные годы, по данным В. Я. Шлапоберского (1952), в связи с широким применением антибиотиков первого поколения летальность при С. снизилась до 23—25%, по нек-рым публикациям — до 15—20%. Однако в работах В. С. Савельева, А. И. Терещинско-го (1974), С. Попкирова (1977), B. И. Юхтина (1979), Альтемейера (W. A.

Altemeier, 1976), Нольте (J. Nolte) и соавт. (1977) отмечается, что уже в 1961—1968 гг. летальность при сепсисе вновь поднялась (до 40—45%), причем при сепсисе, вызванном грамположительной микрофлорой, летальность составляла 20—29%, а грамотрицатель-ной — 40—60%. По более поздним данным Б. М. Костюченка и А. М.

Сепсис

Светухина (1981), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР летальность при хирургическом сепсисе составила 30,1% (в фазе септицемии 24,3%, в фазе септикопиемии — 41,1%), причем среди больных в возрасте старше 50 лет она была равна 53,3%, а среди больных более молодого возраста— 21,1%. В случаях, когда лечение было начато в ранней стадии заболевания, летальных исходов не было.

Отмечаемые отечественными и зарубежными хирургами увеличение частоты С. и определенный рост неблагоприятных его исходов связывают с увеличением числа антибиотико-устойчивых и антибиотико-зависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией к ним населения, расширением объема и сферы применения оперативных вмешательств с интенсивной инфузионной терапией и широким применением внутрисосудистых методов исследования, резко расширивших контакт сосудистого русла с окружающей средой.

Патогенез

Возникновение С. обычно связано с проникновением микробов и их токсинов непосредственно в кровяное русло или через лимфатические пути. Инвазия возбудителя, как правило, происходит через поврежденные кожу или слизистую оболочку, где образуется гнойно-инфекционный, так наз. первичный септический очаг.

Возможность проникновения возбудителя в кровь через анатомически неповрежденные кожу или слизистую оболочку и при отсутствии местного инфекционно-воспалительного процесса допустима, по-видимому, лишь в условиях критического состояния организма и резкого снижения его барьерных функций (длительная глубокая артериальная гипотензия, гипоксия, поражение проникающей радиацией, иммунодепрессивными и цитотоксическими средствами, экзогенные и эндогенные интоксикации) .

Из первичного септического очага микробы перманентно или периодически поступают в кровяное русло, обусловливая бактериемию (см.). Помимо этого, наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его реактивности. Сама по себе бактериемия обнаруживается почти у 30% больных с местными гнойными заболеваниями и примерно у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, т. к.

микробы, проникшие в кровяное русло, погибают в органах, богатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов (см.), и быстро исчезают из циркулирующей крови. Благодаря иммунологическому гомеостазу (см.) к наиболее частым возбудителям С. у человека имеется довольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и обычно созревающий в онтогенезе. Поэтому в подавляющем большинстве случаев попавшие в кровь болезнетворные микроорганизмы не вызывают общей гнойной инфекции.

И. В. Давыдовский считал, что только «прорыв иммунитета» или недостаточность его созревания в индивидуальной жизни могут породить наиболее древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис. Прорыву иммунитета может способствовать целый ряд причин. Определенное значение имеет массивность инфекта. В работах Б. М.

Костюченка и А. М. Светухина (1981) было показано, что в эксперименте микробная обсемененность в 105 микробов на 1 г ткани гнойного очага является критической относительно вероятности генерализации инфекции. Очаг с критическим уровнем инфекта является мощным источником сенсибилизации и интоксикации организма бактериальными токсинами, продуктами нарушенного метаболизма и дезинтеграции девитализированных тканей.

Большое значение в развитии С. имеют вид возбудителя и его биологические особенности. Так, проникновение в кровяное русло или лимфатические пути возбудителей циклических инфекций (напр., микобактерии, бледные спирохеты) не сопровождается возникновением С., тогда как стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей и синегнойная палочка являются’ наиболее частыми возбудителями С. По данным В. Я.

Сепсис

Шлапоберского (1952), сепсис, вызванный стафилококком (обладающим способностью свертывать фибрин и оседать в тканях), часто сопровождается появлением метастатических гнойных очагов; стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, в значительно меньшей степени вызывает появление таких очагов;

кишечная палочка в основном обусловливает токсическое воздействие. Сепсис, вызванный грамположительной флорой, значительно чаще сопровождается возникновением метастатических гнойных очагов, дает меньшую летальность, чем вызванный грамотрицательной флорой, при к-рой более выражены явления интоксикации (см.).

Со свойствами микрофлоры связывают и частоту осложнения С. токсико-инфекционным (септическим) шоком (см.): по данным Баре (А. Е. Ваге, 1969), при грамотрицательной микрофлоре септический шок возникает у 20—25% больных, при грамположительной — только у 5%. Нек-рым возбудителям свойственна определенная закономерность метастазирования. Напр.

Имеют значение и пути диссемп-нации микрофлоры из первичного очага: при гематогенном распространении в кровяное русло проникает большое число бактерий и продуктов их жизнедеятельности (чаще одномоментно), что сопровождается потрясающими ознобами и высокой температурой; при лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равномерна, так как часть микробов и продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимф, узлах, вследствие чего температурная реакция часто носит тифоподобный характер. Нередко имеют место оба пути диссеминации; в этих случаях лихорадка тифоидного типа может сопровождаться периодическими ознобами.

Рис. 1. Микропрепараты крови; реакция везикулообразования (по В. С. Кислякову в модификации В. И. Печерского) в норме (а) и при колибациллярном сепсисе (б и в): а — в норме (дано для сравнения), стрелками указавы единичные мелкие везикулы; б — при развитии заболевания, стрелками указаны множественные крупные везикулы; в — при положительном эффекте проводимого лечения— количество крупных везикул уменьшилось; х 70.

Рис. 1. Микропрепараты крови; реакция везикулообразования (по В. С. Кислякову в модификации В. И. Печерского) в норме (а) и при колибациллярном сепсисе (б и в): а — в норме (дано для сравнения), стрелками указавы единичные мелкие везикулы; б — при развитии заболевания, стрелками указаны множественные крупные везикулы; в — при положительном эффекте проводимого лечения— количество крупных везикул уменьшилось; х 70.

Наибольшее значение в развитии С. имеет своеобразие реактивности организма (см.), в первую очередь нарушение иммунитета (см.) и неспецифических факторов защиты. От характера иммунной защиты в значительной степени зависит тип реакции организма при сепсисе, к-рая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивнодегенеративных изменений) и анергической (характеризуется вялым течением).

Иммунодефицитное состояние (см. Иммунологическая недостаточность) может иметь место до появления первичного септического очага или развиться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из этого очага. В последнем случае нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов (см. Таксисы), опсонизация (см.

Опсонины), фагоцитоз (см.), бактерицидная активность лейкоцитов (см.) и сыворотки крови. Подавление хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов при развитии местной гнойной инфекции может быть обусловлено появлением в крови его ингибиторов или дефектом самих нейтрофилов. По данным М. И. Кузина и соавт.

(1981), динамика изменений хемотаксиса расценивается как один из ранних и чувствительных признаков состояния и направленности изменений иммунной системы организма. Об изменениях хемотаксиса можно судить, в частности, по изменениям реакции везикулообразования (рис. 1), отражающей степень специфического повреждения сенсибилизированных лейкоцитов, в основном полинуклеаров, иммунными комплексами, образующимися из антигенов дезинтегрированных тканей и предсуществующих антител (см.

Одновременно с подавлением хемотаксиса лейкоцитов снижается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов, а также активация лимфоцитов, образование специфических иммунных антител, активация моноцитов и гранудоцитов. Эти нарушения выражаются в снижении бактерицидной активности сыворотки крови, кожи и слизистых оболочек, снижении иммуноглобулинов M, G (см.

Иммуноглобулины) и комплемента (см.). Недостаточность комплемента или его компонентов, в свою очередь, способствует снижению бактерицидной активности сыворотки крови и хемотаксиса. Относительно активации лимфоцитов (см.) известно, что увеличение активированных Т- и В-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), а также лимфоцитов, несущих рецепторы для микробного антигена, имеет положительное прогностическое значение, в то время как избыток Т-депрессоров, отмеченный у погибших от сепсиса больных, по-видимому, приводит к дефициту иммунитета.

Дефицит иммунитета при местной гнойной инфекции, как правило, углубляется от действия отягчающих факторов, к числу к-рых относится прежде всего инфекционная аллергия (см.). По мере развития аллергической реакции она утрачивает свою специфичность и становится полиаллергичной, возникая при появлении в организме не только возбудителя местной инфекции, но и других веществ, в т. ч.

лекарственных средств. Нередко аллергия проявляется в понижении (гипергия) или отсутствии (анергия) реактивности организма; при таких состояниях инвазия даже небольших количеств микробов или их токсинов обусловливает развитие С. и приводит к смерти больного вследствие беспрепятственного размножения возбудителя в «термостатных условиях» организма.

Это явление может быть расценено как иммунологическая толерантность к возбудителю (см. Толерантность иммунологическая), возникающая при систематическом прорыве инфекта в кровяное русло. Так, нарушение ранней фазы иммунной реакции при С. приводит к несостоятельности всей иммунной системы, что имеет решающее значение в генерализации инфекции и развитии септического процесса.

Возникновению иммунодефицитного состояния способствуют различные факторы (анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гиповитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушения обмена веществ и функции эндокринных желез); оно быстрее возникает в раннем детском и старческом возрасте.

Важным звеном в механизме формирования патологических реакций при С. является интоксикация организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися вследствие ферментативного распада и нарушенного метаболизма тканей. В исследованиях Г. А. Ивашкевича (1974, 1982) и др. было показано, что у больных С.

Симптомы сепсиса

концентрация протеолитических ферментов в плазме циркулирующей крови значительно выше, чем в очагах гнойного воспаления. Это дало основание считать, что повышенное образование протеаз (см. Пептид-гидролазы) возникает при С. не только в очаге воспаления, но и в циркулирующей крови, где происходит гибель большого числа лейкоцитов, лизосомы к-рых богаты протеазами.

Увеличению протеаз в крови, по-видимому, способствует также повышенное выделение ферментов лейкоцитами, ведущее к активированию кининов (см.), и активация кининов нек-рыми антибиотиками. М. Ф. Камаев (1982) считает, что главную роль в активации протеолнтических ферментов играет микрофлора септического очага, а влияние клеточных лизосомальных протеаз является вторичным и имеет меньшее значение.

Гиперферменгемия сама по себе обусловливает общую интоксикацию организма, а протеолитические ферменты высокой активности могут к тому же вызывать очаговый некроз в различных тканях и органах; участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. По данным Г. С.

Ханес (1974), Хендеса (I. Hendes) с соавт. (1975), активация общего протеоли-за при С. ведет к активации свертывающей и фибринолитнческоп систем крови с возникновением вторичного фибринолиза (см.) и внутрисосудистого диссеминированного свертывания — так наз. синдрома ДВС (см. Геморрагические диатезы).

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

Причины сепсиса

• высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером; • ознобы с проливным потом; • тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела; • артериальная гипертензия; • анемия;

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Симптомы сепсиса крови

• гипертермия {amp}gt; 380C или гипотермия 20 в минуту; • тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых {amp}gt; 90 ударов в минуту; • лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге 2 или более признаках ССВО обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Статистика По данным статистики ВОЗ в мире каждую минуту от сепсиса умирают до 14 больных. Неутешительные показатели свидетельствуют от ежегодном диагностировании заболевания более чем у 18 миллионов человек, проживающих в разных станах.

• анализы крови (биохимические и клинические); • анализ мочи (общий); • коагулограмма; • бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам; • кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови); • коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Сепсис – классификация. Сепсис - фото

Для диагностики сепсиса рекомендуется использовать шкалы SOFA и qSOFA.

При сепсисе характерны следующие показатели: ускорение СОЭ, изменение количества лейкоцитов в крови в большую или меньшую сторону (более 12×109 или менее 4×109 клеток на литр крови), лейкоцитоз со сдвигом влево, нарастание гипохромной анемии в периферической крови.

Очень важно дифференцировать сепсис от других, схожих по симптоматике заболеваний – лейкемии, лимфогранулематоза, малярии, бруцеллеза, брюшного тифа, паратифа А и В, туберкулеза и других болезней с длительной лихорадкой.

Многих людей интересует, что делать при заражении крови. Нужно обязательно
обратиться к врачу — хирургу. Чтобы вовремя диагностировать и установить, как лечить сепсис, он проводит:

  • общий анализ крови;
  • полимеразно-цепную
    реакцию (метод выделения генетического материала возбудителя в крови);

  • прокальцитониновый
    тест.

Полноценную диагностику и лечение можно пройти в любой современной клинике хирургии.

Сепсис представляет собой серьезное и опасное заболевание, характеризующееся заражением крови в результате попадания в нее болезнетворных микроорганизмов.

Состояние может развиваться медленно или стремительно, значительно ухудшает состояние пациента или не проявляется до перехода в запущенную стадию. Пациенты разного пола и возраста переносят болезнь тяжело, но в клинической картине имеются отличия, что зависит от индивидуальных особенностей организма.

Сепсис крови (симптомы у взрослых проявляются по-разному) специалисты классифицируют в зависимости от основного возбудителя, механизма развития заболевания и места попадания инфекции.

С учетом возбудителя можно назвать несколько форм болезни: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, менингококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный сепсис. В зависимости от механизма развития болезни встречается несколько ее форм.

Наиболее часто диагностируются следующие:

  1. Молниеносная форма прогрессирует стремительно. Уже через 2-3 дня симптоматика нарастает и появляется риск летального исхода.
  2. Рецидивирующий сепсис считается одной из легких форм. Периоды ухудшения при этом чередуются с периодами полного здоровья.
  3. Острый развивается быстро, прогрессирование симптоматики происходит на протяжении 5-7 дней.
  4. Подострый вид болезни предполагает постепенное нарастание симптомов на протяжении 2-3 месяцев.
  5. Хронический тип протекает скрыто, признаки постепенно усугубляются. Прогрессирование продолжается в течение 10-12 месяцев.

В зависимости от области, где предположительно произошло проникновение микроорганизмов в кровяное русло, специалисты выделяют несколько форм заболевания. Хирургический и послеоперационный тип сепсиса возникает в результате прорыва гнойника внутрь или неудачного проведения вмешательства на кожных покровах, внутренних органах.

При этом симптомы проявляются через некоторое время. При осложнениях, возникающих после родов или кесарева сечения, развивается акушерско-гинекологической сепсис. Подобный тип болезни протекает очень тяжело и нередко провоцирует летальный исход.

Уросепсис становится следствием болезней мочевыделительной системы. При этом в мочевом пузыре, уретре или почках почти всегда присутствует гнойный очаг. Отогенный тип болезни очень опасен, нередко приводит к острому воспалению мозговой оболочки, развивается при заболеваниях слухового прохода и внутреннего уха.

Риногенный сепсис возникает при локализации гнойного очага в носовых или гайморовых пазухах. Встречается довольно редко.

При развитии любого вида заболевания специалисты делят его на несколько стадий и степеней.

Не имеет значение конкретная разновидность состояния, поскольку существует единая классификация стадий или степеней его развития:

  1. Первая, или начальная стадия проявляется по-разному у пациентов. Некоторые говорят, что симптомы отсутствуют, другие замечают изменения со стороны внутренних органов, отсутствие аппетита и другие общие признаки, которые нельзя связать именно с сепсисом.

    Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых
    Сепсис крови, первая стадия проявляется в отсутствии аппетита и других общих признаках.

  2. Вторая, или прогрессирующая стадия проявляется более ярко. У пациента появляются признаки инфицирования, состояние стремительно ухудшается, страдают внутренние органы. Именно на этой стадии можно определить место попадания возбудителя (органы мочеполовой системы, слуховой проход, носовые пазухи, кожные покровы).
  3. Острая степень сопровождается прогрессированием симптомов, появлением осложнений со стороны сердца, легких, головного мозга.
  4. Запущенная стадия считается очень тяжелой. Излечить пациента довольно трудно, поскольку страдают все органы и системы, появляются выраженные внешние признаки состояния.
  5. Терминальная стадия наиболее опасная. При этом все процессы в организме больного нарушены, он теряет сознание, наблюдается бред, галлюцинации и другие симптомы. Вероятность летального исхода при переходе заболевания на эту стадию очень высока.

При разных формах болезни признаки той или иной стадии могут быть выражены ярко или сглажено, но они всегда присутствуют, поэтому врач имеет возможность определить, на какой степени сейчас находится состояние.

Сепсис крови (симптомы у взрослых могут возникать сразу или несколько позже) проявляется в виде внешних признаков и общих, которые ухудшают состояние пациента. На начальной стадии дыхательный цикл учащается до 20 и более вдохов-выдохов на протяжении 1 мин. При прощупывании пульса можно отметить его учащение до 100 уд/мин и более.

Пройти обследование в Вашем городе

Следующим признаком будет повышенная температура тела, превышающая отметку в 380С. Больной чувствует слабость, ломоту во всем теле, отказывается от пищи, но постоянно испытывает жажду. У него болит голова, человек становится раздраженным, работоспособность значительно снижается.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются другие проявления. Кожные покровы становятся бледными, иногда даже мраморными, холодными на ощупь, влажными. При развитии септического шока снижается артериальное давление до критических показателей. Сознание пациента затуманивается, он плохо ориентируется в пространстве, не помнить недавних событий и путает имена близких.

В запущенных случаях на коже появляется специфическая сыпь округлой формы, разного размера. Края высыпаний очень четкие, пузырьки наполнены мутноватой или прозрачной жидкостью. Подобная сыпь очень специфическая и возникает только при развитии сепсиса, поэтому ее наличие может служить поводом для постановки диагноза.

Внешний вид пациента также обращает на себя внимание. Лицо осунувшееся, землистого, желтоватого или зеленоватого цвета. При хроническом течении заболевания больной теряет вес, наблюдаются запоры или жидкий стул, тошнота и приступы рвоты, которые не приносят облегчения. Постепенно организм человека истощается, нередко развивается анорексия.

Язык больного становится сухим, на нем появляется белый налет, пищеварение нарушается, кожные покровы сухие, обнаруживаются участки шелушения и раздражения. Иногда сыпь и другие острые симптомы отсутствуют, но температура тела постоянно повышается, что также должно стать поводом для беспокойства.

Сепсис крови симптомы у взрослых провоцирует разнообразные, но для установления точного диагноза необходимо выявить предрасполагающий фактор нарушения. В зависимости от вида болезни специалисты выделяют и различные причины ее возникновения.

Вид болезни Вероятные причины
Пневмококковый Развивается в результате проникновения в кровоток пневмококков при острой или хронической пневмонии
Стафилококковый Вызывается стафилококками, которые проникают в кровь из гнойных очагов, находящихся на теле или внутренних органах
Стрептококковый Стрептококки приводят к развитию сепсиса довольно часто при травмах, ожогах или ангине
Анаэробный Провоцируется анаэробными бактериями, проникающими в кровь из внешней среды или из внутренних органов
Менингококковый Причиной становится менингит, поражающий мозговые оболочки
Синегнойный Синегнойная палочка нередко провоцирует сепсис, может быть занесена при операциях или других манипуляция в лечебном учреждении
Уросептический Причиной становится цистит, бартолинит, пиелонефрит, уретрит, гнойные очаги в мочевом пузыре
Акушерско-гинекологический Результат осложненных родов, кесарева сечения, абортов и выкидышей
Риногенный Возникает вследствие образования гнойного очага в гайморовых или носовых пазухах
Хирургический Симптомы появляются при прорыве гнойника внутрь с последующим распространением инфекции в кровотоке
Послеоперационный Часто развивается после хирургического вмешательства с нарушением правил послеоперационного ухода
Отогенный Следствие отита, осложненного гнойным воспалением

Существуют также общие причины, которые могут стать провоцирующими факторами и способствуют проникновению возбудителей в кровоток.

Диагностика сепсиса крови

При подозрении на сепсис больного необходимо немедленно доставить в медицинской учреждение, поскольку от скорости применения адекватной терапии может зависеть жизнь пациента. Помните, молниеносное развитие сепсиса может привести к септическому шоку и смерти больного в течение 1-2 суток!

1. Госпитализация;2. Противоинфекционную терапию;3. Дезинтоксикационную терапию;4. Укрепление иммунной системы;5. Симптоматическую терапию;6. Диета;7. Хирургическое лечение;8. Восстановление функционирования органов.

1. Госпитализация

При поступлении в медицинское учреждение пациенты госпитализируются в отделение интенсивной терапии, что связано с большим количеством осложнений и высоким процентом летальности от данного заболевания.

Основная причина сепсиса – инфекция, однако, для ее купирования, в зависимости от вида возбудителя, применяется антибактериальная или противогрибковая терапия. Препараты при этом разные.

До получения данных с бакпосева и выявления возбудителя, лекарственный препарат (антибиотик или антимикотик) назначают эмпирически.

Антибиотики при сепсисе применяются при бактериальной инфекции – цефалоспорины («Цефтриаксон», «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Офлоксацин», «Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин», «Моксифлоксацин»), карбапенемы («Имипенем», «Меропенем»), аминогликозиды («Гентамицин», «Неомицин», «Стрептомицин»), сульфаниламиды («Стрептоцид», «Сульфапиридазин», «Сульфален») и их комбинации.

Антимикотические препараты при сепсисе назначаются при грибковой этиологии болезни – «Амфотерицин В», «Каспофунгин», «Флуконазол».

Интенсивный курс антибактериальной терапии подразумевает под собой системное и местное применение антибиотиков и антисептиков, промывание дренажей и санацию инфекционного очага.

После определения возбудителя, противомикробный препарат при необходимости меняют.

Курс антибиотикотерапии продолжают еще в течение 1-2 недель после нормализации общего состояния организма, температуры тела и отрицательных 2 показателей бакпосева крови, после чего, прекращают.

Токсины, вырабатываемые инфекцией, фактически являются одними из основных причин львиной доли симптоматики сепсиса и других инфекционных заболеваний. Чем быстрее токсины вывести из организма, тем быстрее человек выздоравливает, симптоматика уменьшается, минимизируется риск развития осложнений болезни.

Лечение сепсиса

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе включает в себя:

  • Применение солевых, полиионных и электролитных инфузионных растворов;
  • Применение форсированного диуреза – одновременное введение в организм большого количества жидкости и применение диуретиков (мочегонных препаратов – «Диакарб», «Фуросемид»).
  • При бактериемии на фоне сепсиса для очищения организма применяются – гемосорбция, гемофильтрация и плазмаферез.

Как мы уже и говорили, что для развития сепсиса необходимо сочетание двух и более факторов, одним из которых является – снижение реактивности организма, а если говорить проще – снижение сопротивляемости организма к инфекции, или ослабленный иммунитет.

Для стимулирования работы иммунной системы применяются иммуностимуляторы – «Тимоген», «Пентоксил», «Имудон».

Природным иммуностимулятором является витамин С (аскорбиновая кислота), большое количество которого присутствует в шиповнике, калине, малине, клюкве, смородине, лимоне.

Кроме того, важно увеличить сопротивляемость иммунитета к конкретным видам инфекции, для чего могут назначить – введение антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы.

Лечение сепсиса народными средствами

Симптоматическая терапия направлена на минимизацию клинических проявлений сепсиса, улучшение течения болезни, а также восстановление функционирования некоторых органов и систем.

Для снятия воспалительных процессов применяют глюкокортикоиды – «Гидрокортизон», «Преднизолон», «Дексаметазон».

Для обезболивания, а также снятия высокой температуры тела применяются анальгетики – «Ибупрофен», «Парацетамол», «Диклофенак».

Для восстановления белкового баланса вводят – «Альбумин», аминокислотные смеси, донорскую плазму.

При развитии почечной недостаточности назначают – гемодиализ.

Для повышения уровня артериального давления применяются – «Допамин».

Профилактика сепсиса

Для купирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) применяют переливание тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Кроме того, для снижения свертываемости крови и препятствию образованию тромбов применяются антикоагулянты – «Гепарин», «Ацетилсалициловая кислота», «Эдоксабан», «Варфарин», «Клопидогрел».

Интенсивное медикаментозное лечение проводится до стойкого и длительного улучшения состояния здоровья пациента и нормализации показателей гомеостаза.

6. Диета

Питание при сепсисе включает в себя употребление высококалорийных и обильно витаминосодержащих продуктов, а также полный отказ от алкоголя, курения, вредных продуктов питания.

В целом, больным сепсисом могут назначить диету по Певзнеру №13.

Хирургическое лечение при сепсисе включает в себя вскрытие первичных источников инфекции – фурункулов, карбункулов, флегмон, остеомиелит и других, после чего их санируют, активно дренируют, омертвевшие ткани удаляют. Кроме того, в некоторых случаях, если орган вылечить не удается, его могут вместе с гнойником также удалить.

После иссечения и очистки гнойного очага, на место хирургического лечения накладывают повязки на основе осмотически активных мазей – «Левомеколь», «Левосин», «Диоксидиновая мазь», которые обладают высокой антисептической и сорбционной активностью.

Важно! Перед применением народных средств против сепсиса обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Эхинацея. Вымойте и измельчите 500 г свежих корней эхинацеи залейте 2,5 л свежего нерафинированного подсолнечного масла. Отставьте средство на 40 суток для настаивания, после процедите его и принимайте по 1 ст. ложке 3 раза в день, через 2 часа после еды, в течение 10 дней, после сделайте перерыв и повторите курс.

Одуванчик. Соберите ранней весной или поздней осенью корни одуванчика, тщательно их вымойте, высушите и измельчите до порошкообразного состояния. Для приготовления лечебного средства нужно 1 ст. ложку приготовленного из корня одуванчика порошка залить 400 мл кипятка, накрыть емкость крышкой и отставить для настаивания в течение 2х часов. Пить настой нужно в свежем виде, по утрам, в течение 7 дней, после делается 10-дневный перерыв и курс повторяют.

Чай с молоком. Добавьте в чашку на 1/5 емкости молока, после добавьте к молоку до верху чашки крепкой заварки. Для повышения эффективности, можете добавить сюда же щепотку порошка из корней одуванчика. Для улучшения вкусовых качеств, можете также добавить немного мёда. Пить средство нужно в течение 6 дней.

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

• антибиотикотерапию; • экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию; • инфузионную терапию; • восстановление тканевой и органной перфузии; • иммунокоррекцию; • десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Необходимое
для сепсиса лечение
включает в себя:

  • антибактериальную
    терапию;
  • дезинтоксикационную
    терапию (внутривенные инъекции);
  • противовоспалительные
    препараты;
  • переливания
    донорской плазмы и тромбоцитарной массы.

Далее, требуется провести клиническое исследование крови и мочи для выявления признаков воспаления. Обычно в моче присутствует большое количество лейкоцитов, а в крови их показатель превышает норму в 5-10 раз. Помимо этого, анализ показывает увеличение скорости оседания эритроцитов, что также подтверждает инфицирование.

При частом жидком стуле врач назначает исследование кала для исключения вероятности наличия кишечной инфекции. Наиболее важное значение имеет результат бактериологического исследования крови. Специалист берет образец материала из вены пациента, в лабораторных условиях производится посев крови на питательную среду.

Через некоторое время лаборант может сказать, какой именно возбудитель стал причиной сепсиса. Подобное Исследование считается стандартным, проводится в любом лечебном учреждении в крупных и мелких городах России.

Обычно пациенту не требуется оплачивать такие анализы. Но в некоторых учреждениях их делают довольно быстро, и стоимость колеблется в пределах 200-300 руб. После получения результатов всех анализов врач назначает дополнительное обследование.

Наиболее информативными методами будут следующие:

  1. Рентгенологическое исследованиелегких для подтверждения наличия очагов пневмонии или опровержения предположения. Стоимость в разных клиниках страны составляет 100-200 руб. Проводится диагностика в любом учреждении.
  2. УЗИ почек, мочевого пузыря и органов репродуктивной системы также позволяет исключить некоторые предположения врача. Проводится быстро в любом лечебном учреждении, не причиняет дискомфорта и обладает высокой точностью. Цена диагностики составляет 300-500 руб. в зависимости от региона страны.
  3. Магнитно-резонансная томография обычно проводится только в крупных городах, где имеются многопрофильные клиники. Цена исследования начинается с 2000 руб. и может достигать 10000 руб. Метод позволяет обнаружить даже мелкие очаги воспаления и установить причину сепсиса.

Аппаратные методики безболезненны, обладают высокой точностью, поэтому часто применяются в качестве дополнительных способов. Но в небольших городах, где отсутствует возможность провести такое обследование, врачи ставят диагноз на основе результата бактериологического исследования крови.

Вторым методом будет соблюдение правил после вскрытия гнойника или проведения оперативного вмешательства. Следует не допускать контакта открытой раны с окружающей средой, загрязненной водой. Категорически запрещается в домашних условиях убирать повязку и пытаться обработать рану, не имея соответствующего опыта и навыков.

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат почки при стафилококковом сепсисе: в центре поля зрения — септический эмбол в сосуде; вокруг сосуда — широкая зона воспалительной инфильтрации (отграничена стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 450.

Рис. 2. Микропрепарат почки при стафилококковом сепсисе: в центре поля зрения — септический эмбол в сосуде; вокруг сосуда — широкая зона воспалительной инфильтрации (отграничена стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 450.

Наиболее часто С. протекает с гнойными метастазами (септикопиемия). На первом месте по частоте в этой группе стоит стафилококковая септикопиемия, к-рая может протекать в виде молниеносной и острой формы. Для стафилококкового С. характерно наличие множественных метастатических абсцессов желтого цвета, до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (преимущественно под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах, а также септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита (см.

), эндокардита (см.), диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового сепсиса метастатические подкожные абсцессы (см. Абсцесс) и флегмоны (см. Флегмона). При макроскопическом исследовании паренхиматозные органы дряблые, умеренно полнокровные или, наоборот, бледные.

Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимф, узлы, миндалины, пейеровы бляшки набухшие. На слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки нередки многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы размерами до 1,5 см в диаметре, с мягкими краями, неровным плоским дном.

Надпочечники несколько увеличены в размерах, корковый слой их расширен. Слизистые и серозные оболочки полнокровны, с мелкоточечными или крупными кровоизлияниями. Чем острее течет сепсис, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах картина белковой или жировой дистрофии (см.

Белковая дистрофия, Жировая дистрофия), очажки некробиоза и некроза клеток (см. Некроз). Помимо дистрофических изменений, возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита (см.), гепатита (см.) и др. В селезенке отмечается выраженный лейкоцитоз, обильное скопление гистиоцитов-макрофагов (см.

Гистиоциты, Макрофаги) и клеток плазматического ряда (см. Плазматические клетки), явления эритрофагоцитоза. В лимф, узлах, лимфоидном аппарате кишечника также наблюдается скопление лейкоцитов, пролиферация плазматических клеток, скопление макрофагов с развитием так наз. реактивного гистиоцитоза синусов, изредка — мелкие некротические фокусы.

Запись на прием к врачу онлайн

наблюдается уменьшение числа лимфоидных клеток, аплазия ретику-лоэпителиальных элементов и их дистрофия. В других эндокринных органах отмечаются изменения, свидетельствующие либо об усилении их функциональной активности, либо о снижении ее в зависимости от фазы развития процесса. Метастатические абсцессы формируются пе-риваскулярно, обычно около мелкого сосуда или группы капилляров, содержащих септический эмбол (см.

Эмболия), сопровождаются явлениями гнойного васкулита (см.) и периваскулита, а также капиллярита (рис. 2). В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают возникновение гнойного или гнойно-некротического васкулита, иногда с образованием так наз.

острых микотических аневризм (см. Аневризма). При септической стадии инфекционного эндокардита (см.), для к-рого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно когда в легких, почках, печени и селезенке имеются вторичные септические очаги), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков.

Стрептококковый С. нередко проявляется в виде молниеносной формы септицемии (напр., С. при рожистом воспалении ран, тонзиллогенный С.). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. При пиемических формах в метастатических очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией.

Для стрептококкового С. характерно развитие эндокардита, к-рый при остро текущем процессе принимает характер язвенного. Язвенный эндокардит характеризуется сочетанием резко выраженных альтеративных и более слабых фибропластических процессов, причем чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. На внутренней поверхности, по краю створок клапана появляются рыхлые грязножелтые наложения, при снятии к-рых обнаруживаются язвы.

В дальнейшем язвы увеличиваются в размерах, нередки разрывы и отрывы створок клапана. Типично распространение язвенного процесса на эндокард предсердия или интиму аорты. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв происходит сморщивание клапанов и формирование порока (см. Пороки сердца приобретенные).

Пневмококковый С. встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких. В легких болезнь проявляется в виде типичных пневмонических очагов, окруженных зоной отека, содержащей грамположительные диплококки (пневмококки). При пневмококковом С. возможно развитие тромбоза синусов (см. Тромбоз, сосудов головного мозга), гнойного отита (см.) и менингита (см.).

Менингококковый С. обычно проявляется либо в виде острой или острейшей менингококкемии, либо в виде гнойного менингита (см. Менингококковая инфекция).

Рис. 3. Микропрепарат почки при синегнойном сепсисе: 1 — септический васкулит с некрозом стенки артерии; 2 — очаг некроза в периваскулярной ткани; окраска гематоксилин-эозином; х 260.

Рис. 3. Микропрепарат почки при синегнойном сепсисе: 1 — септический васкулит с некрозом стенки артерии; 2 — очаг некроза в периваскулярной ткани; окраска гематоксилин-эозином; х 260.

Во второй половине 20 в. значительно увеличился удельный вес С., вызванного грамотрицательной бактериальной флорой, в частности синегнойной палочкой. Синегнойный С. является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, напр, после обширных операций на сердце, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию.

Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образуется фибрин, в очаге и за его пределами развиваются некротические или гнойно-некротические васкулиты, лимфадениты (см.

Лимфаденит) и лимфангииты (см. Лимфангиит). Метастатические очаги в органах обычно немногочисленны, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Их образованию предшествует формирование некротических фокусов, вследствие чего при гистологическом исследовании они представляют собой очаг некроза, окруженный тонким демаркационным валом и зоной кровоизлияний.

В центре очага некроза видны скопления грамотрицательных палочек. Метастатические абсцессы формируются вокруг сосудов, в к-рых имеет место септический васкулит (рис. 3). Позднее мелкие абсцессы могут увеличиваться, достигая в диаметре 0,5 см и представляя собой гнойнички с небольшим количеством лейкоцитов и единичными микробами.

Нередко встречается С., обусловленный протейной инфекцией. Чаще всего входными воротами инфекции является кишечник или раны кожи и мягких тканей, в к-рых протей часто является причиной нагноительных процессов. Рана имеет характерный вид: она покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями (см. Грануляционная ткань), отделяемое из раны с неприятным запахом.

Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых

Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), наблюдается обычно у детей, особенно недоношенных, или у ослабленных больных с обширными травмами, ранами, ожогами. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны парез кишечника, геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные ка-пилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

Анаэробный С. характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком, образованием в подкожной клетчатке метастатических очагов, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза (см.), миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Среди висцеромикотических (грибковых ) форм С. наиболее часты кандидамикозный, аепергиллезный и реже актиномикозный сепсис. При грибковом С. чаще наблюдается септикопиемия с абсцессами в легких, головном мозге и других органах. Увеличена селезенка. При аспергиллезе могут обнаруживаться так наз. аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоящие из плотных сплетений грибка.

В случаях С., вызванного смешанной микрофлорой, чаще всего имеет место присоединение к стафилококковому С. грамотрицательной флоры (суперинфекция). Экзотоксин стафилококка в метастатическом очаге вызывает деструкцию ткани, после чего в зоне некроза активно вегетирует грамотрицательная флора, напр., синегнойная палочка, усиливая процессы. деструкции.

Рис. 4. Электронно-микроскопическая авторадиограмма цитоплазмы полиморфноядерного лейкоцита при Септицемии: 1 — меченные 3Н-уридином фагоцитированные стафилококки, содержащие множественные темные гранулы РНК, что указывает на продолжающийся синтез РНК, т. е. на сохраненную жизнеспособность микроорганизмов (незавершенный фагоцитоз): 2 — фагоцитированный стафилококк, не содержащий гранул РНК, что указывает на его гибель.

Рис. 4. Электронно-микроскопическая авторадиограмма цитоплазмы полиморфноядерного лейкоцита при Септицемии: 1 — меченные 3Н-уридином фагоцитированные стафилококки, содержащие множественные темные гранулы РНК, что указывает на продолжающийся синтез РНК, т. е. на сохраненную жизнеспособность микроорганизмов (незавершенный фагоцитоз): 2 — фагоцитированный стафилококк, не содержащий гранул РНК, что указывает на его гибель.

Осложнения

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них: • эндокардит, • тромбозы, • пневмония, • пиелит, • пролежни, • эмболии, • гепаторенальный синдром, • кровотечения.

Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых

При отсутствии лечения у пациента может развиваться почечная, печеночная, сердечная недостаточность, тяжелый бронхит и пневмония, нарушения со стороны головного мозга, судороги, тяжелая степень истощения.

Наиболее тяжелым осложнением считается летальный исход, который становится результатом запущенного сепсиса, развивающегося после тяжелого заболевания пациента с ослабленным иммунитетом. Сепсис крови – опаснейшая и тяжелая болезнь. Симптомы у взрослых проявляются по-разному, но лечение требуется обязательно.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Осложнения С. нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такие осложнения, как острая почечная и печеночно-почечная недостаточность (см. Гепаторенальный синдром, Почечная недостаточность), дыхательная недостаточность (см.) и сердечно-сосудистая недостаточность (см.

Наиболее тяжелым и специфическим осложнением С. является септический шок, к-рый может возникнуть при любом виде С. и в любые периоды его течения. Клинические проявления септического шока полиморфны и определяются фазой развития и формой этого осложнения. Предвестниками его являются изменение поведения больного, его дезориентация, нарушение сознания и определяемая на глаз одышка (см.).

Основной признак септического шока — быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения, обычно сопровождаемая потрясающими ознобами и приводящая к глубоким расстройствам тканевого обмена. В поздней стадии возникают нарушения сознания вплоть до комы (см.), бледность кожи, акроцианоз (см.), выраженное тахипноэ (см.

), олигурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела при обильном потоотделении. Пульс учащается до 120—160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный; нередко наблюдается критическое падение АД, сочетающееся с признаками уменьшения венозного возврата. Летальность при септическом шоке остается высокой.

  • Септический шок;
  • Инфаркт легкого;
  • Токсический миокардит;
  • Кардиомиопатия;
  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Острая почечная недостаточность (ОПН);
  • Кровотечения;
  • Тромбоэмболии;
  • Кома;
  • Летальный исход.

Клиническая картина

Симптоматология С. полиморфна; она зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения. При молниеносной форме, к-рая наблюдается гл. обр. при стрептококковом, анаэробном и гнилостном С., заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов;

Для острого С. наиболее частыми симптомами, характеризующими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания. Постоянным является повышение температуры, к-рая обычно держится на высоких цифрах (39 — 40°) при С.

без метастазов и дает значительные колебания утром и вечером при наличии метастазов. Лихорадка часто сопровождается ознобом (см.); проливным потом; тахикардией (с превышением частоты пульса относительно температуры тела), к-рая продолжается и после нормализации температуры; артериальной гипотензией (см.

Гипотензия артериальная); аритмией сердца (см.). Часто наблюдаются увеличение печени и селезенки, отеки (см. Отек) на фоне олигурии (см.), что свидетельствует о тяжелом поражении паренхиматозных органов и плохом прогнозе. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия (см.), тошнота (см.), рвота (см.

) и изнуряющие септические поносы (см.). Со стороны легких нередко отмечаются симптомы, характерные для очаговой пневмонии (см.) с множественным абсцедированием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Имеются нарушения функции головного мозга, сердца и других органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.

Хронический С. характеризуется вялым течением с малозаметными проявлениями клин. симптомов, свойственных острому С., и может продолжаться более трех месяцев. Рецидивирующий С. характеризуется сменой периодов обострения с образованием метастазов периодами ремиссий и продолжается многие месяцы, иногда годы.

Клиническая картина местного септического очага, доступного осмотру, обычно неярко выражена и часто не соответствует тяжести общих явлений. Она характеризуется бледностью, отечностью, вялостью и сухостью грануляций, скудностью раневого отделяемого, к-рое имеет мутновато-грязный цвет и нередко гнилостный характер.

При С. иногда возникают психические расстройства, к-рые относятся к группе инфекционных психозов (см.). В патогенезе психических нарушений большая роль принадлежит интоксикации и гипоксии мозга. В клинической картине этих психозов ведущее место занимают астенические расстройства (см. Астенический синдром).

На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние. При тяжелом аре-активном С. возникает адинамическая астения, близкая к апатическому ступору (см. Ступорозные состояния). Иногда в начале С. на фоне астении возникает эйфория: больной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности.

Такая эйфория может наблюдаться и в разгаре болезни на фоне кахексии. При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением. Психозы с нарушением сознания при сепсисе не часты и проявляются преимущественно в виде делириозного, делириозно-онейроидного и аментивного состояний. Делирий (см.

Делириозный синдром) встречается чаще в начале послеродового С., при раневом С. и септическом эндокардите. При тяжелом С. со снижением реактивности организма в период обострения чаще развивается гипнагогический делирий. Развитие аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о значительном ухудшении соматического состояния.

При тяжелом С. с явлениями кахексии может развиваться оглушение (см.) с колебаниями ясности сознания (так наз. осциллирующее сознание). На этом фоне могут возникать расстройства схемы тела (см.) и онейроидные расстройства в виде ощущения полета, вращения и т. д. (см. Онейроидный синдром). При улучшении соматического состояния психоз редуцируется.

Иногда синдромы нарушенного сознания сменяются переходными синдромами, преимущественно с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой (см. Симптоматические психозы), к-рые в ряде случаев приходится дифференцировать с шизофренией (см.). При неблагоприятном затяжном течении С. возможно развитие явлений психоорганического синдрома (см.).

Прогноз

Прогноз при С. зависит от вирулентности микрофлоры, состояния иммунобиологических сил организма больного, своевременной и адекватной комплексной терапии. В тех случаях, когда все эти факторы относительно благоприятны, прогноз также может быть благоприятным. В других случаях прогноз остается тревожным, особенно у больных преклонного возраста при наличии отягчающих сопутствующих заболеваний (напр., сахарный диабет).

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Диагностика сепсиса крови

Предупреждение С. состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; квалифицированном консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов, к-рое включает обязательные меры повышения иммуннобиологических свойств организма; строжайшем соблюдении правил асептики (см.

) и антисептики (см.) при хирургических операциях, инфузионной терапии, подкожных и внутримышечных инъекциях, при проведении искусственного дыхания, внутрисосудистых исследованиях и проведении интенсивной терапии; профилактике возникновения аллергических болезней (см.) при назначении лекарственных средств.

Для
профилактики сепсиса
рекомендуется своевременно лечить местные гнойные процессы, дезинфицировать
любые раны и повреждения, например, перекисью водорода.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является
научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Профилактика сепсиса включает в себя:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Своевременное удаление очагов гнойной инфекции;
  • Адекватное лечение ожогов и правильная обработка открытых ран;
  • Своевременное обращение к лечащему врачу при различных заболеваниях;
  • Избегание переохлаждения организма;
  • Избегание стрессов;
  • Старайтесь у потреблять в пищу продукты, богатые на витамины и минералы;
  • Соблюдайте режим работа/отдых, высыпайтесь.

• укрепление иммунитета; • минимизация травматизма; • своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний; • соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м инъекциях и так далее.

Хорошим методом профилактики будет укрепление иммунитета с помощью правильного питания, приема витаминов и иммуностимуляторов, занятий спортом и закаливания. Это позволит организму бороться с инфекцией при попадании ее в кровоток.

Диагноз

Диагноз С. должен основываться на всестороннем анализе и сопоставлении имеющихся клинических симптомов и данных лабораторного исследования. При лабораторном исследовании в крови больных С. отмечается нарастающая гипохромная анемия (см.), ускоренная РОЭ, лейкоцитоз (см.) со сдвигом ядерной формулы влево (см.

Лейкоцитарная формула). Бактериемия обнаруживается при С. лишь в 70—80% случаев, что объясняется непостоянством ее и трудностями выделения нек-рых видов возбудителя (напр., анаэробов). При эндокардиальном С. исследуют не только венозную, но и артериальную кровь, из к-рой микробы при этом виде С. выделяются значительно чаще.

Более или менее уверенно С. может быть распознан при наличии следующих признаков: несоответствие скудных местных изменений в очаге инфекции, тяжелой общей реакции организма и прогрессирующее ухудшение общего состояния при отсутствии других отягощающих заболеваний и осложнений; возникновение гнойных метастазов, анатомически не связанных с имеющимся очагом гнойной инфекции;

постоянно или периодически обнаруживаемая бактериемия при наличии других признаков генерализации инфекции; лихорадка, особенно с ознобами, сопровождающаяся лейкоцитозом с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующим снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, прогрессирующей гипопротеинемией и гипоальбуминемией, снижением артериального давления, к-рые не могут быть объяснены другими причинами.

Дифференциальная диагностика обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, напр, брюшным тифом (см.), милиарным туберкулезом (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), острой гнойной интоксикацией (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка) и др. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика С.

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно четкие дифференциально-диагностические признаки, сформулированные в работах И. В. Давыдовского, В. И. Стручкова, Т. Я. Арьева и др. В сомнительных случаях нек-рые клиницисты придерживаются следующего правила: если после радикальной хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной противобактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается, держится тахикардия, а из крови высевается микрофлора, такую лихорадку рассматривают как начальную стадию С.

и приступают к интенсивному комплексному лечению. При гнойно-резорбтивной лихорадке это лечение в подавляющем большинстве случаев приводит к снижению температуры и к ликвидации бактериемии; при отсутствии же положительного эффекта заболевание окончательно расценивается как сепсис. В затруднительных случаях при наличии показаний для диагностики используют ультразвуковое сканирование, обычную и цветную термографию, лапароскопию, эндоскопию и другие современные методы исследования.

Сепсис у детей

Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых

Основной особенностью С. у детей является высокая частота и тяжесть этого инфекционного процесса, связанная преимущественно с транзиторной незрелостью иммунной системы, особенно выраженной в первое полугодие жизни. Любая внутриутробная бактериальная или грибковая флора (см. Внутриутробная инфекция) может приводить к развитию внутриутробного С.; у новорожденных, недоношенных и детей первых трех месяцев жизни С. встречается чаще, чем у детей другого возрастного периода.

Этиология

Как и у взрослых, С. у детей может вызываться различными микроорганизмами; точно так же весьма разнообразны и ворота для возбудителей инфекции (кожа, полость рта, уши, пупок, легкие, кишечник). У новорожденных, реже у грудных детей входными воротами может служить пупочная или операционная рана, а также катетеризированные магистральные вены (в этом случае микрофлора особенно вирулентна и устойчива к большинству антибиотиков).

Чаще возбудителями С. у детей являются стафилококки, к к-рым не вырабатывается иммунитет; кроме того, они способствуют сенсибилизации организма и отличаются устойчивостью к антибиотикам. Организм ребенка имеет повышенную восприимчивость к действию стафилококкового токсина. Участились случаи С. у детей, вызванные другими микроорганизмами: кишечной палочкой, пневмококком, менингококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой, протеем, сальмонеллой, листериями и грибками.

Учащение стафилококковой инфекции у новорожденных в значительной степени объясняется увеличением числа здоровых носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов н больниц. Основным резервуаром носительства является слизистая оболочка носоглотки. Источником возбудителя инфекции могут быть также лица из обслуживающего персонала, или матери и дети, больные стафилококковыми заболеваниями. Нередко заражение происходит через предметы ухода, пеленки, воздушную пыль и др.

Имеет значение анте- и интранатальное заражение (см. Антенатальная патология). Антенатальное заражение плода может возникнуть в тех случаях, когда женщина во время беременности перенесла пиодермию, стафилококковую ангину, тяжелое септическое заболевание с нарушением проницаемости плаценты для кокковой флоры или имеет инфекционные очаги (кариес зубов, хронический отит), сопровождающиеся транзиторной бактериемией.

В этих случаях возможна внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с пиодермией или тяжелыми септическими заболеваниями. Интранатальное заражение плода наблюдается чаще, чем антенатальное; оно происходит при патологических родах, особенно затяжных, с длительным безводным промежутком, при к-рых применялись оперативные пособия, а также при наличии у роженицы эндометрита, кольпита, пиелоцистита и др.

В послеродовом периоде (см.) уже в первые часы и дни жизни ребенка его кожа, нос, зев и кишечник заселяются стафилококками: к концу первых суток от 40 до 70% новорожденных становятся носителями патогенных штаммов стафилококка. У 60—80% этих детей после выписки из родильного дома носительство патогенных стафилококков продолжается.

Однако в большинстве случаев действие этой микрофлоры не проявляется или ограничивается лишь местными поражениями кожи (везикулопустулез, псевдофурункулез и др.), пупочной ранки (омфалит), конъюнктивы, т. к. характер и тяжесть инфекционного процесса зависят гл. обр. от состояния организма ребенка; при ослаблении его могут формироваться и септические очаги.

Патогенез

Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых

Возникновению и развитию С. у детей способствует ряд анатомо-физиологических особенностей их организма: незрелость многих органов и систем, в частности ц. н. с., слабость иммунобиологических и ферментативных реакций. Большое значение имеет незрелость гипофизарно-адреналовой системы, принимающей участие в адаптационнообменных процессах.

Характерна повышенная проницаемость различных физиологических барьеров — эпителиального, эндотелиального и соединительнотканного, что обеспечивает склонность к генерализации патологических процессов. Способствует тяжести течения С. незрелость выделительного аппарата (почек, легких, кишечника), а также сниженная способность печени к детоксикации.

Большую роль в повышении восприимчивости к инфекции вообще, и стафилококковой в частности, у детей первых недель жизни играет иммунологическая недостаточность в периоде новорожденности, о чем свидетельствует более низкое у них, чем у взрослых, количество зрелых Т-лимфоцитов, низкая способность В-лимфоцитов в течение первых двух недель жизни трансформироваться в клетки, продуцирующие антитела, снижение гуморальных факторов иммунитета.

У новорожденных (см. Новорожденный) и детей грудного возраста (см. Грудной ребенок) отмечается также функциональная несостоятельность системы фагоцитоза (незавершенность), низкая хемотаксическая активность нейтрофилов, низкий уровень содержания антитоксина в сыворотке крови. В возрасте от 2 до 6 мес.

у детей отмечается фаза так наз. физиологического иммунодефицита, обусловленная исчезновением материнских антител и недостаточным синтезом собственных. Иммунологическая недостаточность у новорожденных усугубляется также при врожденной или приобретенной гипотрофии (см. Дистрофия) и искусственном вскармливании детей (см.).

Причины сепсиса

Заболевание
возникает чаще всего при попадании в организм кокков (стрептококки,
стафилококки и пневмококки) и кишечной палочки. Причины,
вызывающие присущие сепсису
симптомы:

  • наличие
    в организме хронических заболеваний (заболевания крови, онкологические,
    ВИЧ-инфекции, врожденные дефекты иммунной системы);
  • прием
    иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков;
  • лучевая
    терапия;
  • осложнение
    ранений, ожогов.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Симптомы сепсиса во многом зависят от возбудителя болезни, состояния здоровья организма, локализации метастазов и течения патологического процесса. Начало же болезни преимущественно острое.

  • Волнообразные приступы лихорадки с небольшими периодами апирексии;
  • Повышенная потливость, озноб;
  • Сыпь на коже.

Если иммунная система сможет справится с инфекцией, развернутая клиническая картина (симптоматика) болезни обычно не появляется

  • Повышенная (до 38 °С) или пониженная температура тела (до 36 °С);
  • Выраженные ознобы, чередующиеся с жаром и повышенной потливостью;
  • Кожа приобретает бледновато-серый или желтоватый оттенок;
  • Тошнота, иногда рвота;
  • Стремительная потеря веса, признаки анорексии;
  • «Септические поносы», чередующиеся с запорами;
  • Артериальная гипотония (пониженное давление);
  • Слабый пульс;
  • Тахикардия;
  • Обезвоживание организма;
  • Головные боли;
  • Нарушения функций ЦНС – повышенная возбудимость, бессонница или сонливость, заторможенность, инфекционные психозы;
  • Быстрое образование пролежней;
  • Тахипноэ;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Респираторный дистресс-синдром;
  • Гепатомегалии (увеличение печени);
  • Нарушения со стороны мочевыделительной системы — азотемия, олигурия, токсический нефрит;
  • Первичный очаг инфекции замедляется в заживлении, а грануляционные ткани вокруг раны становятся кровоточащими, бледными, в то время как дно раны покрывается грязновато-сероватым налетом с некротическими участками;
  • Выделения из ран первичной инфекции имеют зловонный запах, на вид – мутные;
  • Геморрагическая сыпь или гнойнички на коже;
  • Герпетическая сыпь на губах;
  • Кровоизлияния на слизистых оболочках или в конъюнктиве.

Метастазы

Развитие вторичных инфекций, в зависимости от локализации оседания болезнетворных микроорганизмов могут вызвать:

  • Метастазирование в легкие – гнойный плеврит, пневмония, абсцесс легкого или его гангрена;
  • Метастазирование в почки – пиелит, паранефрит;
  • Метастазирование в опорно-двигательный аппарат – артриты, остеомиелит;
  • Метастазирование в головной мозг – гнойный менингит, церебральные абсцессы;
  • Метастазирование в сердце – эндокардит, перикардит;
  • Метастазирование в печень – гепатит, абсцесс печени и т.д.

В некоторых случаях течение сепсиса может проходит в атипичной (стертой) форме, когда во время болезни один из явных ее симптомов (например — повышенная температура тела) отсутствует. Одной из основных причин атипичности сепсиса, как и других инфекционных заболеваний является массовое применение больными антибиотиков, причем без консультации с врачом.

  • Сепсис у новорожденных – симптомыПовышенная капризность младенца;
  • Диарея (понос);
  • Рвота;
  • Обезвоживание организма;
  • Полный отказ младенца от груди;
  • Стремительная потеря веса;
  • Потеря кожей эластичности, ксеродермия;
  • Гнойные процессы в области пупка;
  • Абсцессы и флегмоны.

Септический шок

Септический шок – наиболее тяжелая форма сепсиса, характеризующаяся нарушением кровоснабжения органов и тканей, замедлением мочеообразования, видимой одышкой, спутанностью сознания, обмороками, низким артериальным давлением, акроцианозом, аритмией, гипертермией, тахипноэ, учащенным пульсом (до 120-160 ударов в минуту). Результатом септического шока в каждом втором случае (по статистике) наступает смерть больного.

Инфицирование организма. Наиболее частым возбудителем сепсиса становятся бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, энтерококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла, протеи) и грибки (Candida, Actinomycetales, Aspergillus). Также важно понимать, что чем более массивно организм инфицируется, особенно одновременно двумя и более видами болезнетворных микроорганизмов, тем сложнее и острее течение болезни.

Наличие септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим руслом – наличие фурункулов (чирьев), карбункулов, дерматозов, ожогов, гнойных воспалительных заболеваний ротовой полости.

Нарушение реактивности (защитных свойств) организма. Если иммунитет ослаблен, большинство инфекционных микроорганизмов может свободно «путешествовать» по организму вызывая различные инфекционные заболевания.

Сепсис крови. Что это такое, фото, симптомы и лечение у взрослых

Снижению реактивности организма способствуют: переохлаждение, применение иммуносупрессивных лекарств (цитостатики, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, антибиотики), острая кровопотеря, стрессы, гиповитаминозы и авитаминозы, жесткие диеты, наличие различных заболеваний (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злокачественные заболевания, ОРЗ, заболевания крови).

Первичные очаги – при наличии фурункулов, флегмон, карбункулов, ОРЗ и других заболеваний инфекционной природы, когда болезнетворные микроорганизмы из очага своего оседания проникают в кровеносной или лимфатическое русло и распространяется по всему организму.

Прямое инфицирование организма – заражение при употреблении инфицированной пищи или воды, пищевых отравлениях, при порезах, неудачных родах, абортах, операции, косметологических процедурах, инъекциях, применение в медицинских учреждениях инвазивных диагностических процедур и т.д.

К какому врачу обратится при сепсисе?

К специалисту необходимо обращаться на начальной стадии заболевания, поскольку в этом случае имеется возможность полностью вылечить пациента в короткие сроки и избежать осложнений. Сначала больному следует обратиться к терапевту, который направит на консультацию к хирургу, инфекционисту и гематологу.

При положительном результате бактериологического исследования крови врача необходимо посетить срочно. Поводом к обращению также станет повышение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов. Только терапевт сможет направить больного на дальнейшую диагностику, поэтому важно посетить его своевременно.

Оцените статью