Викарная эмфизема легких

Туберкулез

Симптомы

Смотря по более быстрому или более медленному развитию эмфиземы, больные жалуются на более или менее сильную одышку, тяжесть в области сердца, быструю утомляемость, часто тяжесть в голове, чувство полноты в животе, а также на склонность к бронхиту и катару желудка. Запор или вздутие живота газами обыкновенно ухудшают субъективные расстройства. Под влиянием бронхита одышка усиливается, но иногда и без него появляются приступы удушья, похожие на астматические припадки.

Не всегда, однако, субъективные расстройства при эмфиземе бывают выражены в одинаковой степени. Некоторые эмфизематики всю свою жизнь до глубокой старости страдают эмфиземой в сильной степени и испытывают тем не менее мало расстройств; у других, наоборот, уже относительно незначительная эмфизема вызывает очень сильные расстройства.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Особенно мучительны бывают иногда приступы одышки, когда лёгкие переполнены воздухом, но так как они утратили свою упругость, то они не в состоянии освободиться от содержащегося в них, отчасти уже использованного воздуха. Чтобы доставить себе необходимый кислород, больные делают сильные вдохи, но от этого лёгкие только ещё более наполняются воздухом, так как он не может быть достаточно удален.

Вследствие этого в дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Под влиянием сокращения лестничных и грудино-ключично-сосковых мышц, грудная клетка, находящаяся уже в прочном инспираторном положении, оттягивается кверху, с другой стороны разгибатели спины выпрямляют верхнюю часть тела и придают грудной клетке также инспираторное положение.

С течением времени подобные приступы удушья повторяются всё чаще и чаще, становятся сильнее и более продолжительными. Вместе с тем они отражаются и на состоянии сердца, хотя расстройства со стороны последнего наступают и независимо от таких приступов. Затруднение кровообращения в малом круге вызывает, как уже было сказано, гипертрофию правого желудочка.

Викарная эмфизема легких

Но даже при очень сильной гипертрофии его компенсация существующего дефекта не вполне достигается; кроме того страдает и питание сердечной мышцы, так что в итоге появляются дегенеративные процессы в самой сердечной мышце в виде жирового перерождения, миокардитических изменений, которые ведут к ослаблению сердца и расстройству компенсации.

Но при эмфиземе лёгких страдает не одно только сердце, а происходит также венозный застой в печени, селезёнке и почках. Большей частью больные и погибают при застойных явлениях, но смерть может последовать также от случайно присоединившихся болезней, например, от пневмонии, какой-нибудь инфекционной болезни, или от артериосклероза и вызванных им последствий.

На основании вышеизложенного становятся уже понятными и объективные симптомы эмфиземы. При осмотре грудной клетки замечается увеличение передне-заднего диаметра, поперечный также увеличен, но бочкообразная форма грудной клетки зависит не столько от этих моментов, сколько от наступающего приподнятия нижних боковых частей грудной клетки.

Этим объясняется также более сильное инспираторное положение грудной клетки. Благодаря тому, что нижние части грудной клетки при экспираторных движениях сжимаются при помощи прикрепляющихся здесь выдыхательных мышц, бочкообразная форма грудной клетки кажется ещё сильнее. Однако подобная форма груди отнюдь не составляет постоянного явления при эмфиземе лёгких, а она можете образоваться лишь в том случае, когда грудная клетка ещё не вполне окостенела.

Во многих случаях увеличиваются только некоторые диаметры, например, только поперечный, в других же случаях растягиваются только определенные части грудной клетки. Наконец нередко, несмотря на эмфизему лёгких, не замечается никакого расширения грудной клетки, или она представляется даже скорее удлиненной.

В таких случаях имеются другие клинические признаки, заставляющие предполагать эмфизему. Прежде всего нижняя граница лёгких бывает смещена книзу. Далее вследствие сильного растяжения лёгких, дыхательные экскурсии их становятся меньше и подвижность границ лёгких поэтому уменьшается; так, при вдохе нижний край лёгких не опускается, как при нормальных условиях, на 2-3 см, а либо остаётся почти на том же уровне, как и раньше, либо очень мало смещается книзу.

При перкуссии грудной клетки получается громкий низкий звук, иногда очень похожий на звук, получающийся при постукивании по картонной коробке. Вследствие увеличенного объёма лёгких диафрагма и брюшные органы оттесняются книзу. Печёночная и селезёночная тупость простираются дальше книзу, чем это бывает обычно. Редко печень и селезёнка прощупываются под рёберной дугой.

При выслушивании определяется ослабленное везикулярное дыхание; когда эмфизема, как это часто бывает, сопровождается бронхитом, находят жесткий вдох и выдох и, кроме того, мелкие и средние влажные хрипы. Увеличение правого сердца, наступающее скоро при резкой эмфиземе лёгких, не всегда легко установить, так как сердце бывает более или менее вполне прикрыто надвинувшимися краями лёгких.

Поэтому, если при выраженной эмфиземе получается нормальная сердечная тупость, то можно с уверенностью признать увеличение сердца. Обыкновенно абсолютная сердечная тупость бывает уменьшена, относительная же остается нормальной; абсолютная тупость может даже совершенно исчезнуть, если сердце вполне прикрыто лёгкими.

Викарная эмфизема легких

Верхушечный толчок слабо или иногда совсем не прощупывается. Если толчок прощупывается, то он обыкновенно бывает смещен влево вследствие более наклонного положения сердца. Вследствие гипертрофии правого желудочка часто, хотя и не всегда, определяется акцент на 2-м тоне лёгочной артерии, кроме того нередко у нижнего конца грудины или вправо от неё выслушивается систолический шум. Иногда выслушивается систолический шум и у верхушки сердца, зависящий, как и первый, от относительной (мышечной) недостаточности клапана.

Очень ясно выступают многие из только что приведенных явлений на рентгеновском экране. Так как лёгкие, вследствие большего содержания в них воздуха, хорошо пропускают рентгеновские лучи, то на экране можно ясно различить увеличение и смещение сердца, недостаточную подвижность диафрагмы, изменённый тип дыхания с усиленным вдохом, ограниченным выдохом и слабыми дыхательными экскурсиями.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Для диагноза эмфиземы лёгких важны таким образом: изменение формы грудной клетки, смещение и неподвижность границ лёгких, громкий, низкий перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание (если нет бронхита), уменьшение сердечной тупости и гипертрофия правого желудочка.

Проявления заболевания зависят от вида и формы патологии, но существуют и основные признаки эмфиземы легких, которые всегда одинаковы. К общим симптомам относят:

  • цианоз;
  • тахисистолию;
  • экспираторную одышку (происходит обострение воспаления органа, бронхита, часто возникает при повышении физической активности);
  • кашель (мучительный сухой кашель при вторичном типе патологии, скудное отделение мокроты);
  • укороченный размер шеи;
  • выбухание надключичных областей;
  • нарастание дыхательной недостаточности;
  • потеря веса;
  • изменения грудной клетки патологического характера, расширение межреберного промежутка;
  • стояние диафрагмы;
  • чрезмерная утомляемость;
  • из-за расширения грудной клетки наблюдается отсутствие ее двигательной подвижности (бочкообразная грудная клетка);
  • во время кашля набухают шейные вены;
  • багровый цвет лица, проступает рисунок капилляров.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающими факторами и вызывающими обострение ХОБЛ служат вирусные и бактериальные заболевания дыхательных путей, табакокурение, внешние и внутренние поллютанты. Наиболее агрессивные из них: дым сигарет, диоксид серы и азота (S02, N02), черный смог, озон. Решающее значение в развитии ХОБЛ имеют инфекция дыхательных путей и курение.

Одной из причин ХОБЛ считают генетически обусловленную недостаточность агантитрипсина, предрасполагающую к развитию эмфиземы легких. Имеются данные, что эта недостаточность повышает чувствительность легочной ткани к аутолизу собственными протеазами, причем у людей, гомозиготных по дефектному гену, эмфизема легких может развиться в юношеском возрасте.

Наиболее тяжелые формы хронических обструктивных заболеваний легких в большинстве случаев приводят к развитию выраженной диффузной эмфиземы легких (ДЭЛ).

Патофизиологические изменения при эмфиземе легких. Патологический процесс приводит к постоянному разрушению альвеол и альвеолярных ходов, сопровождаемых постоянным разрушением межальвеолярных перегородок.

Дистрофично-дегенеративная ткань легкого не обеспечивает удержание просвета мелких бронхов, бронхиол, что приводит к снижению экспираторного потока воздуха, уменьшению просвета или их коллапсу. Сопутствующее воспаление в бронхах, отек слизистой, деформация стенок, наличие вязкой мокроты усугубляют данный процесс (рис. 1).

По мере прогрессирования заболевания наступает вентильный эффект при поступлении воздуха в альвеолы, последние перерастягиваются. Происходит разрушение альвеолокапиллярной мембраны, уменьшение ее общей площади, что приводит к снижению площади газообмена. На поздних стадиях развития болезни уменьшается и диффузия газов.

Рис. 1. Схема патофизиологических изменений при эмфиземе легких

Увеличение объема легких приводит к расширению межреберных промежутков и уплощению купола диафрагмы. Таким образом включается следующее звено в развитии вентиляционной недостаточности.

Мышечные волокна перерастягиваются, на них ложится дополнительная нагрузка (т.к. увеличивается частота дыхательных движений), это приводит к мышечной дистрофии и снижению сократительной способности дыхательных мышц.

Вслед за изменениями функции внешнего дыхания постепенно развиваются изменения в малом круге кровообращения. На поздних стадиях заболевания может развиваться легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

Буллезная эмфизема легких

Большинство специалистов сходятся во мнение, что буллезная болезнь является проявлением наследственных/генетических отклонений. Патогенез, этиология данной формы заболевания до конца не выяснены. Характеризуется патология тем, что появляются буллы в легких (пузырьки разного размера), локализуются они чаше в краевых отделах органа.

Патоморфология.

Эмфизема легких в зависимости от отношения изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани (ацинусу) подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную.

По мере прогрессирования эмфиземы легких классифицировать заболевание становится все более трудной задачей. Следует отметить, что все типы эмфиземы легких могут привести к формированию булл.

Макроскопическая картина. Легочная ткань бледно-розового цвета, сухая, пористая, при надавливании на нее пальцем остаются ямки. Висцеральная плевра утончена, гладкая, блестящая. Бронхи хорошо видны по всей поверхности разреза, стенки их утолщены, просвет расширен.

Гистологические типы.

развивается в проксимальной части ацинуса, связана с разрушением дыхательной бронхиолы (чаще встречается у злостных курильщиков).

Распространение процесса происходит проксимальнее дыхательных бронхиол, достигает смежных ацинусов, и формируются микробуллы. Наиболее типичная локализация — буллы верхушек легких.

Периацинарная (парасептальная) эмфизема характеризуется субплевральной локализацией, т.к. поражаются дистальные отделы вторичных долек. Начальные крошечные очаги деструкции имеют тенденцию соединяться в большие воздушные пузыри с возможным в последующем формированием субплевральной буллы.

Эти пузыри и буллы наиболее часто приводят к пневмотораксу. Большие и гигантские буллы, связанные с парасептальной эмфиземой, обычно хорошо отграничены от нормальной легочной ткани, и после их резекции функциональный результат хирургического вмешательства хороший.

Панацинарная эмфизема — характерно равномерное поражение ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного поражения в области бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких и наблюдаются при первичной диффузной эмфиземе.
Буллезная эмфизема легких встречается при всех гистологических типах и не выделяется как отдельная форма заболевания, характеризуется наличием выраженных вздутий вторичных долек, которые и являются первыми признаками болезни.

Рис. 1. Рентгенограммы грудной клетки в норме (а) и у больного с хронической везикулярной эмфиземой (б) и (в): б — до сравнению с нормой (а) отмечается тотальное двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких, низкое расположение и уплощение диафрагмы (прямая проекция); в — вздутие передних и нижних отделов правого легкого, обеднение легочного рисунка (боковая проекция)

Буллезная эмфизема чаще формируется на фоне внутридольковой и/или парасептальной эмфиземы. Большие буллы вызывают компрессию нормальной легочной ткани. Клиническое значение буллезной эмфиземы крайне важное.

Иррегулярная (околорубцовая) эмфизема редко имеет большое клиническое значение. Околорубцовая эмфизема часто встречается после перенесенного туберкулеза, при диссеминированных болезнях — саркоидозе, гранулематозе или пневмокониозах.

Околорубцовая эмфизема проявляется как участок пониженной плотности неправильной формы вокруг локальной фиброзной ткани.
Синдром Мак-Леода характеризуется повышением прозрачности одного из легких, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов. Как правило, поражается левое легкое.

В литературе состояния, связанные с повышенной воздушностью легкого, нередко относят к эмфиземе (иногда выделяя даже острую эмфизему). Между тем их не следует путать с эмфиземой, они кратко охарактеризованы ниже.

Острое вздутие легкого («острая эмфизема»). Развивается при приступе бронхиальной астмы, резкой физической нагрузке, аспирации инородных тел, что сопровождается растяжением альвеол. Это состояние обратимое.
Викарная эмфизема характеризуется расширением и гипертрофией сохранившихся отделов легких (после операций), усилением в них кровоснабжения, она также не является истинной эмфиземой.

Оставшееся легкое не теряет эластичности, функциональные изменения являются результатом приспособительной реакции. Увеличивается воздушный объем оставшегося легкого, расширяются бронхиолы, что не приводит к появлению характерного для эмфизематозного легкого выдоха.

Старческая эмфизема связана с инволютивными изменениями в легочной ткани, приводящими к снижению эластичности паренхимы. Результат общего процесса старения организма.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофия бронхов, дегенерация бронхиальных желез с обызвествлением и окостенением бронхиальных хрящей. Редукции сосудистой системы не происходит.

Физиологические показатели изменяются незначительно и в большей степени зависят от физической активности индивида. Не отмечается легочной гипертензии и легочного сердца.

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в межуточной ткани.

Диагностика.

Одышка служит первой и основной жалобой больных ЭЛ. Она носит экспираторный характер. После небольшой физической нагрузки больной принимает вынужденное положение: сидя с несколько наклоненным туловищем вперед, опершись руками о колени, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить вспомогательную дыхательную мускулатуру.

Кашель этих больных сухой или малопродуктивный. Температурная реакция маловыраженная, даже при присоединении воспалительного процесса. При перкуссии отмечается коробочный звук. Дыхание ослаблено, в области больших булл не проводится.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Рентгенологическая диагностика эмфиземы легких. Для принятия решения относительно вида операции и объема резекции легочной ткани при ЭЛ необходима информация о топографии и распространенности процесса. При обследовании больных с ЭЛ, как правило, выполняют стандартную рентгенографию грудной клетки и компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР).

27.1.jpg

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в диагностике эмфиземы легких выявляют две группы признаков. Первая — характеризуется увеличением объема легких (уплощение и низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального пространства).

Вторая — является проявлением легочной деструкции (обеднение сосудистого рисунка, наличие булл). При выявлении указанных признаков достоверность рентгенографии составляет 80%.

Рис. 2. Гигантские буллы лёгких (компьютерная томограмма)

Увеличение объема и воздушности легких являются важными критериями в постановке диагноза эмфиземы на основе рентгенограмм, но данные признаки могут присутствовать у больных с другими обструктивными заболеваниями легких.

КТВР позволяет выявить эмфизему легких на ранней стадии заболевания, четко показывая локализацию, размеры и распространенность наиболее измененных участков легких (рис. 2). При КТВР эмфизема характеризуется наличием участков патологической низкой плотности ({amp}lt; -900 ед. Н.), которые выявляются на фоне нормальной легочной паренхимы (-830, -870 ед. Н. на высоте вдоха).

Эмфизематозные участки имеют тонкую или неразличимую стенку, поэтому их легко отличить от легочных кист или зон «сотового легкого». Внутридольковая эмфизема характеризуется наличием множественных небольших округлых зон низкой плотности размерами до нескольких миллиметров в диаметре.

Изменения встречаются чаще в верхних долях с обеих сторон. Эмфизематозные участки в большинстве случаев не имеют стенок. Они визуализируются при наличии фиброза. При «слиянии» очагов деструкции эмфизему называют сливная, внутридольковая.

На КТВР картина сливной внутридольковой эмфиземы напоминает панацинарную, но при сливной эмфиземе имеются участки типичной внутридольковой эмфиземы.

Дифференциальную диагностику внутридольковой эмфиземы следует проводить с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом в стадии формирования «сотового легкого», легочными кистами, при лимфангиолейомиоматозе, гистиоцитозе X и бронхоэктазами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Панацинарная эмфизема — диффузный патологический процесс, характеризуется широко рас-пространенными областями низкой плотности (-900; -970 ед. Н.). Легочные поля гипервоздушные, на их фоне слабо прослеживаются сосуды и интерстициальные сосуды. Панацинарную эмфизему на ранних стадиях трудно дифференцировать от облитерирующего бронхиолита.

Перспективным методом диагностики эмфиземы легких является магнитно-резонансная томография (МРТ). Из многочисленных ее преимуществ следует отметить отсутствие ионизирующего излучения, способность получать изображения в любой плоскости и с высокой разрешающей контрастностью гидрофильных мягких тканей.

Последнее качество позволяет неинвазивным путем получать информацию о состоянии жидких сред, в частности кровеносных сосудов. Кроме того, практически полностью исключается вероятность возникновения артефактов из-за низкой протонной плотности костной ткани. МРТ сердца и магистральных сосудов дает широкие возможности для диагностики гипертензии малого круга и легочного сердца.

Функция внешнего дыхания. По мере нарастания обструктивных изменений отмечается снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OФВ1), снижается тест Тиффно, жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Увеличивается общий объем легких (00Л) и функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ).

Диффузионная способность легких снижается на поздних стадиях заболевания. Угроза жизни наступает при объеме форсированного выдоха за 1 секунду от 0,75 до 0,8 л или ниже 30% предполагаемых величин.

Лабораторные показатели. В клинических анализах крови отмечается повышение показателей гемоглобина, эритроцитов, возрастает цветовой показатель, т.е. компенсаторно увеличивается количество переносчиков кислорода. Показатели коагулограммы указывают на явления гиперкоагуляции. Снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови.

Снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. указывает на терминальную дыхательную недостаточность. Нарастание гиперкапнии указывает на обострение дыхательной недостаточности и утомление дыхательных мышц. Больным показано также определение α1-антитрипсина для выявления первичной формы ЭЛ.

Викарная эмфизема легких

К главным симптомам патологии относится одышка, которая возникает после физической нагрузки. Указывает на развитие заболевание уменьшение диффузионных способностей легких, что происходит из-за сокращения дыхательной поверхности органа. Развивается это на фоне значительного увеличения вентиляции. Для диагностики используют следующие методы обследования:

  1. Заметна эмфизема легких на рентгенограмме (рентген). Снимок помогает определить возможные патологии, увидеть полную картину органа. Будет заметно сужение сердечной тени, она вытягивается, заметно увеличение воздушности легочных путей.
  2. Компьютерная томография (КТ). Исследование помогает увидеть гипервоздушность, буллы, повышенную плотность стенки бронхов. КТ предоставляет возможность обнаружить заболевание на ранней стадии.
  3. Внешние проявления и симптомы. Появление одышки в юном возрасте может указывать на наследственную форму заболевания. Это серьезный повод для обращения к специалисту и проведения обследования.

Диффузная

Патология может быть вторичной или первичной. Последняя диффузная эмфизема легких принимается как самостоятельная нозологическая единица, которая подразумевает разные варианты протекания патологии. Относится болезнь к идиопатическому типу, потому что причины окончательно не выяснены. Наблюдается только связь между обструктивными заболеваниями бронхов, что приводит к дальнейшему развитию эмфиземы. Вторичный тип патологии часто становится осложнением после хронической бронхообструкции, бронхита, пневмосклероза.

Лечение

Лечение, само собой разумеется, не может иметь целью устранение уже развившейся эмфиземы, так как речь идёт здесь уже не о функциональных, а об анатомических изменениях. Восстановление погибшей лёгочной паренхимы невозможно, поэтому приходится ограничиваться предупреждением ухудшений и симптоматическим лечением.

Лица, склонные к эмфиземе или уже страдающие ею, должны воздерживаться от всяких занятий, играющих роль в возникновении эмфиземы лёгких. Особенно они должны избегать бронхитов и, конечно, также всего того, что к ним предрасполагает, как, например, употребления алкоголя, курения, пребывания в пыльном и дымном воздухе. Появившийся бронхит следует быстро устранить; при сильном кашле следует позаботиться о лёгком отделении мокроты.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Так как компенсирование расстройств, вызванных эмфиземой, достигается исключительно сердцем, то важно, чтобы эмфизематики берегли свое сердце, избегая чрезмерной физической работы и всякого рода ядов, вредно действующих на мышцу сердца. Необходимо также обращать внимание на правильное опорожнение кишечника, тем более что эмфизематики нередко страдают запором.

Иногда, когда эмфизема лёгких развилась на почве хронического бронхита или бронхиальной астмы, лечение должно быть направлено против этих причин. Симптоматическое лечение сводится к устранению или облегчению субъективных расстройств, связанных с эмфиземой.

История развития хирургии эмфиземы легких. Хирургическое лечение эмфиземы легких стало интенсивно развиваться в XX столетии, когда начались попытки улучшить качество жизни больных оперативными методами. Хирургические подходы к лечению ЭЛ менялись в соответствии с получаемыми данными о морфологических и патофизиологических основах болезни.

Оперативные вмешательства выполнялись на грудной стенке, диафрагме, плевре, диафрагмальном нерве, крупных воздухоносных путях и непосредственно на легких.

Началом эпохи хирургии ЭЛ следует считать сообщение Freund (1906 г.), который, основываясь на факте бочкообразного расширения грудной клетки при эмфиземе, предложил выполнять костохондрэктомию с целью уменьшения препятствия для дальнейшего увеличения объема легких.

Чтобы костный каркас не сдавливал легкие, четыре нижних из шести реберных хрящей пересекали с обеих сторон в сочетании с попе-речной полной стернотомией. Целостность передней грудной стенки прерывалась, что в итоге приводило к еще большему перерастяжению легких.

Были предприняты попытки выполнить торакопластику и денервацию диафрагмы, предполагая, что таким путем удастся уменьшить компрессию легкого (Мясникова М.Н., 1968). Компрессия уменьшалась, но нарушалась и вентиляция легких, у пациентов одышка нарастала. Подобные операции вскоре были оставлены.

Следующее направление в хирургии ЭЛ — разработка вмешательств на диафрагме, основанных на предположении, что основная причина развития одышки — неэффективная работа диафрагмы.

Поскольку при ЭЛ диафрагма уплощена, полагали: если в результате операции купол ее поднимется, мышечные волокна будут более эффективно сокращаться, то и одышка должна уменьшиться.

Первоначально был предложен неинвазивный метод лечения (Alexander, Kountz, 1934) — использовать бандажи (брюшные пояса). Затягивание бандажом верхних отделов живота приподнимает купол диафрагмы и тем самым, по мысли авторов, должно улучшать функцию дыхания.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Пояса оказались неудобны и непрактичны. Представленные результаты послужили предпосылкой для наложения пневмоперитонеума. В брюшную полость вводили 800 мл смеси гелия и кислорода (Carter и соавт., 1950). Первые результаты такого вмешательства были обнадеживающими, но данное направление не получило распространения прежде всего из-за кратковременности эффекта.

Следующий шаг в развитии хирургии эмфиземы легких — операции на нервах, грудной стенке и плевре. Гломэктомия стала достаточно обычным вмешательством в 50-х годах прошлого столетия. Гломус представляет собой скопление нервных клеток— хеморецепторов, чувствительных к изменениям РаО2, РаСО2 и рН крови.

Полагали, что его удаление уменьшит бронхоконстрикцию, секрецию слизи бронхами и, следовательно, улучшит бронхиальную проводимость и уменьшит гипоксию. Nakayama (1961) выполнил около 4000 гломэктомий.

По его данным, улучшение отмечено у 80% пациентов в первые 6 месяцев, с постепенным снижением до 58%— к пятилетнему сроку. Независимые исследования не подтвердили эту статистику. Американским торакальным обществом (1968) операция была признана порочной.

Выявляемое при ЭЛ обеднение легочного рисунка навело на мысль о целесообразности создания дополнительных источников кровоснабжения со стороны грудной стенки. С этой целью стали выполнять плеврэктомию и различные виды плевродеза, стимулируя прорастание сосудов из грудной стенки в легкое.

Предпринимались попытки предотвратить экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов. Предотвращение пролапса мембранозной части достигали с помощью костного трансплантата.

Операции, направленные на коррекцию патофизиологических изменений, которые выдержали испытание временем,— буллэктомия и резекции периферической легочной ткани для уменьшения объема легких. Пневморедукция при диффузной эмфиземе впервые предложена Brantigan and Muller (1957) как вмешательство, направленное на улучшение механики дыхания.

Высокая летальность (16%) не позволила этой операции в то время получить дальнейшее распространение. К этой проблеме возвратился Cooper (1995), который отметил улучшение функциональных показателей лег-ких в послеоперационном периоде.

В Российской Федерации трансстернальные органосберегающие операции для лечения двусторонней буллезной эмфиземы легких впервые были применены А.А. Вишневским и соавт. В 1985 г. большой вклад в развитие хирургии эмфиземы легких внесли М.И. Перельман, Ю.Н.Левашев, В.А. Смоляр, Н.В. Путов, В.И. Стручков, А.А Кабанов, С.И.Бабичев.

При диффузной ЭЛ хирургическое уменьшение объема легочной ткани из трансстернального доступа с двух сторон выполнено в России впервые в 1998 г. (Вишневский А.А., Перепечин В.И.).

Односторонняя хирургическая редукция объема легкого выполнена в 2000 г. (Гудовский Л.М., Паршин В.Д.). В 2006 году впервые в России выполнена трансплантация легких у пациентки с ЭЛ (Яблонский П.К., Масар Ж.).

• плановые — буллэктомия, лобэктомия, пневморедукция;
• экстренные — дренирование плевральной полости и буллэктомии (при пневмотораксе), дренирование буллы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

• трансплантация легких (одно- или двусторонняя);
• трансплантация сердечно-легочного комплекса;
• трансплантация доли легкого (условно радикальная операция).

В хирургии ЭЛ следует стремиться к применению торакоскопических оперативных вмешательств.

• видеоторакоскопический;

• открытая торакотомия:
— срединная стернотомия;
— боковая торакотомия;
— мини-торакотомия;

• мини-торакотомия с торакоскопическои ассистенцией.

Торакоскопический доступ наносит наименьшую травму грудной стенке и не нарушает механику дыхания в послеоперационном периоде. При невозможности использовать торакоскопическую технику операции осуществляют через стандартные доступы.

Срединная стернотомия позволяет избежать травмирования мышц грудной клетки и межреберных нервов, что особенно важно у больных с дыхательной недостаточностью. К недостатку доступа следует отнести сложность мобилизации нижних долей, особенно слева, в условиях спаечного процесса.

Боковая торакотомия предпочтительна при доминирующей односторонней эмфиземе, в условиях обширного спаечного процесса и при неудачно складывающейся ситуации во время торакоскопическои операции.

Для вмешательства на верхней доле торакотомию выполняют в четвертом межреберье, для операции на нижних долях— в пятом — шестом межреберьях. Основное достоинство торакотомии — лучший подход к нижним долям легких.

Оперативные вмешательства с торакоскопическои ассистенцией выполняются миниторакотомным доступом — из разрезов длиной от 5 до 10 см. С целью получения оптимальных параметров доступа целесообразно проводить резекцию ребра и вскрывать плевральную полость по его ложу.

В этом случае операционный доступ будет приближаться по форме к кругу, что обеспечит достаточные удобства для введения в рану сшивающих аппаратов, межреберные мышцы остаются интактными.

В клинической практике наиболее удобно разделять эмфизему на буллезную и диффузную.

I группа — больные с легочными пузырями и субплевральными буллами, без или с минимальными функциональными нарушениями ДН 0—I ст.;

II группа — больные с множественными буллами при ХОБЛ, имеются признаки дыхательной недостаточности II—IV ст.;

III группа — больные с диффузной эмфиземой, ДН III—IV ст.

Такое разграничение определяет алгоритм действий врача и служит основой для выбора адекватной хирургической тактики.

Общее положение — удалить буллы, сохраняя все кровеносное русло и потенциально функционирующую ткань легкого. Оно лучше достигается ограниченными, локальными резекциями булл, их прошиванием или комбинацией этих методов.

Буллезная эмфизема редко локализуется лишь в одной анатомической области, поэтому сегментэктомии или лобэктомии выполняются крайне редко. Выполнение лобэктомии или пневмонэктомии целесообразно лишь при полном разрушении ткани легкого, однако показания к этим вмешательствам должны быть очень жесткими.

Данные вмешательства уносят большую сосудистую площадь, значительно нарушают гемодинамику, механику дыхания, в связи с чем оставшееся легкое функционирует в более невыгодных условиях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Легочные буллы определяют как воздушные полости более чем 1 см в диаметре, обычно, но не обязательно, отграниченные от окружающей ткани легкого четкими тонкими стенками. Внутри буллы могут быть остатки междольковых перегородок в виде нитей.

В дальнейшем к буллезной эмфиземе стали относить легочные пузыри, субплевральные буллы и буллы при ХОБЛ. Сейчас различают легочные пузыри (блебсы) и легочные буллы. Легочные пузыри — интраплевральные воздушные пространства, отделенные от основной паренхимы тонким слоем разволокненной плевры.

Предоперационная терапевтическая подготовка.

Консервативные мероприятия в лечении эмфиземы легких направлены на улучшение проходимости бронхов. Подбирается бронхолитическая терапия, проводится санация трахеобронхиального дерева (используя в том числе и санационную бронхоскопию), дыхательная гимнастика, терапия муколитиками.

У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, проводится ежедневная многочасовая кислородотерапия (использование концентратора кислорода). Больному предлагается прекратить курить или свести количество выкуриваемых сигарет до минимума. По возможности терапия кортикостероидами сводится к минимально возможным дозам.

Проводится кардиальная терапия, направленная на стабилизацию артериального давления, улучшение трофики и сократительной способности миокарда. Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты. Пациенты с клиническими признаками хронического бронхита, бронхоспазмом или выраженной потерей веса имеют повышенный риск операции и более низкие шансы хорошего отдаленного результата.

Анестезия. Больному выполняется двухпросветная интубация легких. Анестезиологу следует помнить о возможности возникновения интраоперационно напряженного пневмоторакса (поэтому и оперирующий хирург должен находиться в операционной с момента интубации больного и при необходимости срочно выполнить операционный доступ или дренировать плевральную полость).

Во время ревизии легкого и при буллэктомии анестезиолог «выключает» соответствующее легкое из вентиляции, облегчая выполнение вмешательства. Установка эпидурального катетера и введение наркотиков позволяют уменьшить внутривенное введение анестетиков и уменьшить содержание закиси азота в газовой смеси.

Экстубировать на операционном столе удается только пациентов молодого возраста после односторонней операции и после резекции одиночных булл в условиях минимально сниженных дооперационных показателях ФВД.

Большинство пациентов требуют продолженной вентиляции легких и переводятся на самостоятельное дыхание только в отделении реанимации. В конце операции обязательно выполняют санационную бронхоскопию для удаления крови и слизи.

Разработка малоинвазивных методов хирургии эмфиземы легких.

Среди пациентов ЭЛ остается группа больных, у которых терапевтическое лечение не эффективно, оперативное лечение не приемлемо в связи с тяжелым соматическим состоянием. Разрабатываемые эндобронхиальные методы направлены на улучшение качества жизни.

Предлагается выполнять обтурацию бронхов клеевыми композициями, что «выключает» сегмент легкого из вентиляции, приводя к коллабированию (рис. 10), при условии, что нет ее коллатеральной вентиляции. При неудаче процедура может быть повторена. Альтернативой клеевой композиции может служить механический обтуратор, который легко удаляется при развитии обтурационной пневмонии.

Разработаны эндобронхиальные клапаны, проводящие воздух в одном направлении. На вдохе воздух не поступает в буллу, на выдохе выходит, что в конечном счете приводит к коллабированию буллы (рис. 11). Стентирование бронхов применяется при выраженной их деформации с целью лучшей аэрации паренхимы легких.

Фенестрация бронхов предполагает с помощью стента достигнуть «обходного» соединения между крупным бронхом и невентилируемым участком легкого. Приведенные выше эндобронхиальные методы еще не нашли широкого применения в клинической практике.

Рис. 11. Принцип действия эндобронхиального клапана, предназначенного для эндоскопического лечения булл
Трансплантация легких. В далеко зашедших случаях ЭЛ радикальное лечение возможно только с помощью трансплантации. Основные проблемы трансплантологии— преодоление биологической несовместимости тканей, организация службы забора органов и хирургические аспекты.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCThljidPU9qWf9JTI30YHwA

Приоритет в пересадке аллогенных легких в нашей стране принадлежит В.П. Демихову, который выполнил пересадку нижней доли правого легкого у собаки в 1946 году. Автор добился ее приживления на срок до 7 суток.

Он доказал, что при тотальной денервации функция легких возможна. В 1951 году В.П. Демихов выполнил пересадку комплекса «сердце—легкие». Работами Е.И. Мешалкина показана возможность реимплантации легких. Ортотопическая аллотрансплантация левого легкого у больного человека впервые выполнена Hardy J. с соавт., которые осуществили эту операцию в 1963 году.

В России пересадка доли легкого от матери ребенку при гистиоцитозе X выполнена 03.11.1993 г. На место удаленного левого легкого ребенка была пересажена нижняя доля левого легкого матери (Левашев Ю Н., Перельман М И., Вишневский А.А., Яблонский П.К. и соавт.). Смерть больного наступила через 6 недель в связи с отторжением трансплантата.

Трансплантация легких показана молодым пациентам с тяжелым заболеванием, фатальный исход которого можно ожидать в течение ближайших 2— 3 лет. Показанием к операции служит тяжелая дыхательная недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Задержка в проведении трансплантации приводит к смерти примерно 20—25% реципиентов, включенных в лист ожидания. Ортотопическая трансплантация возможна только в условиях коротких сроков консервации этих органов, что исключает их длительную транспортировку. Также крайне ограничена возможность трансплантации легких от родственников.

Риск осложнений, вызванный инфекцией и отторжением трансплантата, требует внимательного клинического, функционального и эндоскопического контроля. Острое отторжение, частое в течение первых 100 дней, протекает иногда бессимптомно.

Анализ имеющихся данных показывает, что в целом выживание среди больных, перенесших двустороннюю пересадку легких, составляет 56% к концу первого года, а через 10 лет — 20%. Число односторонних пересадок легких, выполненных в период с 1987 по 1993 годы, значительно увеличилось, однако потом стабилизировалось на уровне примерно 550 в год.

Пересадка одного легкого выполняется прежде всего у больных с эмфиземой (42,5%) и недостаточностью α-антитрипсина. Число выживших после односторонней пересадки легкого к концу первого года составляет 67%, в последующие годы (3, 5, 10 лет) 57, 49 и 42% соответственно.

Благодаря усилиям академика РАМН А.Г. Чучалина, который последние годы проводил огромную организационно-методологическую и научную работу в направлении трансплантации легких, летом 2006 года у пациентки с ЭЛ впервые в России выполнена трансплантация легких (Яблонский П.К., Масар Ж.).

Проведенная операция открывает перспективу для радикального хирургического метода лечения этой группы больных.

Схема легких человека

В заключение необходимо отметить, что хирургическое лечение больных с ЭЛ — сложная задача, решение которой возможно лишь при условии сотрудничества врачей разных специальностей: пульмонологов, хирургов, рентгенологов, морфологов и многих других, поскольку каждый из них имеет свое профессиональное видение этой проблемы.

А.А. Вишневский, В. И. Перепечин

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Опубликовал Константин Моканов

Оцените статью
Adblock detector